IκB-ζ Antibody [K24D5]

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生物描述

特异性 IκB-ζ Antibody [K24D5] 可检测内源性 IκB-ζ 总蛋白水平。
背景 IκB-ζ（也称为MAIL/INAP）是IκB家族中一个非典型成员，由NFKBIZ基因编码。其功能定位为核转录调节因子，整合Toll样受体和白细胞介素-1受体信号通路，并调控免疫组织和屏障组织中NF-κB依赖性基因的选择性表达。IκB-ζ的C端包含一系列锚蛋白重复序列，优先结合NF-κB亚基，例如p50和p52。其N端调控区包含磷酸化和相互作用基序，这些基序能够响应上游信号调节其稳定性和转录调控能力。 IκB-ζ 的表达在 MyD88 依赖的 TLR 和 IL-1R 通路下游被诱导，其机制是通过 IRAK1/IRAK4 和 TRAF6 依赖的模块促进 NF-κB 介导的 Nfkbiz 转录，并通过一种独特的转录后机制，利用 IκB-ζ mRNA 中特定的调控元件增强活化巨噬细胞和其他固有免疫细胞中 IκB-ζ 的 mRNA 积累。IκB-ζ 与 NF-κB 复合物结合于含 κB 启动子上，并作为转录共调节因子发挥作用，诱导一部分二级反应基因的表达，包括促炎介质如白细胞介素-6 和其他晚期 NF-κB 靶基因，同时抑制或减弱另一部分 NF-κB 反应基因的表达，从而塑造启动子和环境特异性的转录输出，并在共同的上游信号下游建立差异化的基因表达谱。在B细胞中，IκB-ζ的诱导发生在B细胞受体和TLR激活之后，并依赖于NF-κB驱动的转录以及mRNA的稳定性。IκB-ζ支持IL-10和CTLA4等免疫调节基因的表达，促进最佳增殖反应，并在TLR刺激下抑制表面共刺激分子的上调，表明其在适应性免疫系统的激活和耐受平衡中发挥作用。IκB-ζ作为炎症信号传导的核心节点，在染色质水平上作为NF-κB在特定启动子上的辅助因子发挥作用；整合控制其转录和mRNA稳定性的平行信号输入；并对巨噬细胞、上皮细胞和B细胞中的炎症基因网络进行时间调控。这使其成为细胞如何响应持续性或联合的先天性和适应性刺激的关键决定因素。 IκB-ζ 表达或功能失调会导致慢性炎症状态和癌症，在某些淋巴瘤或实体瘤环境中，组成型 NF-κB 活性依赖于 IκB-ζ 来维持致病性转录程序，并且 IκB-ζ 水平升高或异位表达与生存率提高、炎症介质产生或组织稳态改变相关。

使用信息

抗体应用 WB, IP, ChIP 稀释比例
WB IP CHIP
1:1000 1:50 1:50
反应性 Mouse
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 78 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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