IL-2Rβ/p75 Antibody [D16J3]

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生物描述

特异性 IL-2Rβ/p75 Antibody [D16J3] 可检测内源性 IL-2Rβ/p75 总蛋白水平。
背景 IL-2Rβ (CD122/p75) 是 I 型细胞因子受体家族中具有信号转导能力的 β 链，它与共同的 γ 链 (γc/CD132) 结合，并在高亲和力复合物中与 IL-2Rα (CD25) 结合，形成功能性 IL-2 受体。该受体提供关键的细胞内平台，将 IL-2 结合与 T 细胞和 NK 细胞中的 JAK-STAT、PI3K-AKT-mTOR 和 MAPK/ERK 通路激活偶联。IL-2Rβ 的胞外区构成高亲和力四元信号复合物中 IL-2 的三个结合界面之一；跨膜区段锚定受体；胞内尾部含有特定的基序，这些基序可结合并激活 JAK1，并在磷酸化后作为 STAT5、Shc 和 PI3K 的底物和停泊位点。 IL-2 的激活首先涉及活化 T 细胞上的 IL-2Rα 的快速捕获，随后募集组成型表达的 IL-2Rβ 和 γc 形成三聚体受体；IL-2Rβ 和 γc 胞质结构域的异二聚化激活 JAK1 和 JAK3，后者磷酸化 IL-2Rβ 尾部的多个酪氨酸残基，并生成 STAT5、Shc 和 p85 PI3K 调节亚基的结合位点，从而启动三个协调的信号级联反应。在大多数 T 细胞亚群中，STAT5 的募集和磷酸化主导了 IL-2Rβ 依赖的转录输出，STAT5 二聚体驱动促进克隆扩增、存活和效应细胞分化的基因表达，包括 CD25、PRDM1/BLIMP-1 以及一系列细胞因子和细胞周期调节因子。同时，PI3K与IL-2Rβ结合可导致PIP3生成、PDK1/AKT募集以及AKT-mTOR信号通路激活，从而促进葡萄糖摄取、生物合成代谢以及BCL-6等因子的表达；而Shc募集则将IL-2Rβ与RAS-RAF-MEK-ERK信号通路偶联，并诱导细胞周期蛋白的表达，进而驱动细胞周期进程。同样的IL-2Rβ-STAT5轴也支撑着调节性T细胞（Treg）的发育和维持，但二者在数量和背景特征上存在显著差异：Treg高度依赖IL-2Rβ/γc下游持续的STAT5信号通路来维持FOXP3表达和存活，而对PI3K-AKT通路的利用则极少。这种差异导致IL-2Rβ在Treg和效应T细胞中的功能性结果不同，尽管二者受体成分相同。 IL-2Rβ 也参与记忆 T 细胞和 NK 细胞上的中等亲和力 IL-2 受体复合物（β/γc 二聚体），其中 IL-2Rβ–JAK1–STAT5 信号传导促进细胞毒性、IFN-γ 产生和稳态增殖，这些 β/γc 偏向构型正被工程化的 IL-2 突变体所利用，这些突变体优先刺激癌症和自身免疫性疾病中的效应或调节细胞群。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC 稀释比例
WB IP IHC
1:1000 1:30 1:100
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 61 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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