IRS-1+IRS-2 Antibody [P5F13]

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生物描述

特异性 IRS-1+IRS-2 Antibody [P5F13] 可检测内源性 IRS-1+IRS-2 总蛋白水平。
背景 IRS1 和 IRS2 是胰岛素受体底物家族的主要衔接蛋白，介导胰岛素和 IGF-1 受体下游的细胞内信号传导。IRS1 主要表达于骨骼肌和脂肪组织，而 IRS2 则富集于肝脏和胰岛β细胞，从而实现组织特异性的葡萄糖稳态调节。胰岛素受体激活后，IRS 蛋白上的多个酪氨酸残基发生磷酸化，形成 PI3K 的 p85 调节亚基的结合位点，进而激活 p110 催化亚基，将 PIP2 转化为 PIP3。 PIP3 通过其 pleckstrin 同源结构域将 Akt/PKB 募集到质膜，Akt 在质膜上被 PDK1 介导的 Thr308 位点磷酸化和 mTORC2 介导的 Ser473 位点磷酸化激活，进而引发下游信号通路，例如 AS160 磷酸化、GLUT4 转位、葡萄糖摄取、通过抑制 GSK3β 促进糖原合成以及抑制肝糖异生。IRS 蛋白还能激活 Grb2-Sos-Ras-Raf-MEK-ERK 信号级联，通过 Elk-1 和 c-Fos 等因子促进基因转录，从而调控细胞增殖和分化。IRS1 和 IRS2 包含保守的 PH 和 PTB 结构域，用于受体相互作用和膜定位，以及募集 PI3K 的 C 端 YXXM 基序和参与抑制性调控的富含丝氨酸的区域。应激和营养反应性激酶（包括 JNK、S6K 和 PKCθ）通过丝氨酸/苏氨酸磷酸化对胰岛素受体底物 (IRS) 进行负调控，这些激酶会抑制 IRS 酪氨酸磷酸化，促进 IRS:14-3-3 或 IRS:SHP2 复合物的形成，并增强 IRS 的降解，从而导致胰岛素抵抗。IRS1 主要控制肌肉和脂肪组织中的外周葡萄糖利用，而 IRS2 对 β 细胞代偿和肝脏胰岛素作用至关重要；因此，IRS1 敲除模型表现出葡萄糖摄取受损，而 IRS2 缺陷则导致高血糖和 β 细胞功能衰竭。在肥胖和 2 型糖尿病中，IRS 信号传导减弱，特别是肝脏 IRS2 表达的显著抑制和 PI3K 调节亚基组成的改变，是导致代谢功能障碍的重要因素。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000 - 1:10000 1:50 - 1:100 1:250 - 1:500 1:90
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 131, 137 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data