ISG15 Antibody [E12B6] Datasheet

生物描述

特异性	ISG15 Antibody [E12B6] 可检测内源性 ISG15 总蛋白水平。
背景	ISG15 是一种脊椎动物特有的干扰素刺激基因产物，编码一种类泛素蛋白 (Ubl)。其结构包含两个串联的类泛素β-grasp折叠（N端结构域残基1-78，C端结构域残基80-157），这两个折叠通过一个柔性连接区连接。关键的催化残基（His44、Asp52、Ser135、Cys144）形成一个保守的表面，该表面对于E1/E2/E3介导的ISGylation至关重要。此外，ISG15 还包含一个N端LRLR基序，该基序促进非共价相互作用并赋予其细胞外细胞因子活性。在病毒感染期间，I型干扰素（IFN-α/β）通过JAK/STAT信号通路强烈诱导ISG15的表达。ISG15通过E1酶UBE1L、E2酶UBE2L6/UBCH8以及E3连接酶（如HERC5、TRIM25和ARIH1）与超过300种细胞靶蛋白共价结合，包括IRF3、STAT1、Jak1、PLCγ1、ERK1/2以及新合成的蛋白质。这一过程是可逆的，可被USP18去ISG化酶拮抗。ISG化可稳定靶蛋白，使其免受蛋白酶体降解，从而增强抗病毒反应：ISG化的IRF3可增强IFN-β的转录，ISG15结合的STAT1可放大IFN信号通路，而Lys48/63位点的ISG化则可阻断泛素竞争。未结合的ISG15与USP18结合，减弱IFNAR反馈或促进STAT1/2核转位，从而诱导ISRE基因表达。在细胞外，分泌的ISG15作为一种细胞因子，通过激活SRC激酶促进NK细胞增殖、中性粒细胞趋化、IFN-γ和IL-10的产生，并独立于ICAM1激活LFA-1整合素信号通路。ISG化异常会导致肿瘤发生（通过稳定胃癌和乳腺癌中的癌蛋白）、通过激活肝星状细胞促进纤维化以及神经炎症，而USP18突变会导致ISG15自发性积累和类似艾卡迪-古蒂埃综合征的自身炎症。

特异性

ISG15 Antibody [E12B6] 可检测内源性 ISG15 总蛋白水平。

背景

ISG15 是一种脊椎动物特有的干扰素刺激基因产物，编码一种类泛素蛋白 (Ubl)。其结构包含两个串联的类泛素β-grasp折叠（N端结构域残基1-78，C端结构域残基80-157），这两个折叠通过一个柔性连接区连接。关键的催化残基（His44、Asp52、Ser135、Cys144）形成一个保守的表面，该表面对于E1/E2/E3介导的ISGylation至关重要。此外，ISG15 还包含一个N端LRLR基序，该基序促进非共价相互作用并赋予其细胞外细胞因子活性。在病毒感染期间，I型干扰素（IFN-α/β）通过JAK/STAT信号通路强烈诱导ISG15的表达。ISG15通过E1酶UBE1L、E2酶UBE2L6/UBCH8以及E3连接酶（如HERC5、TRIM25和ARIH1）与超过300种细胞靶蛋白共价结合，包括IRF3、STAT1、Jak1、PLCγ1、ERK1/2以及新合成的蛋白质。这一过程是可逆的，可被USP18去ISG化酶拮抗。ISG化可稳定靶蛋白，使其免受蛋白酶体降解，从而增强抗病毒反应：ISG化的IRF3可增强IFN-β的转录，ISG15结合的STAT1可放大IFN信号通路，而Lys48/63位点的ISG化则可阻断泛素竞争。未结合的ISG15与USP18结合，减弱IFNAR反馈或促进STAT1/2核转位，从而诱导ISRE基因表达。在细胞外，分泌的ISG15作为一种细胞因子，通过激活SRC激酶促进NK细胞增殖、中性粒细胞趋化、IFN-γ和IL-10的产生，并独立于ICAM1激活LFA-1整合素信号通路。ISG化异常会导致肿瘤发生（通过稳定胃癌和乳腺癌中的癌蛋白）、通过激活肝星状细胞促进纤维化以及神经炎症，而USP18突变会导致ISG15自发性积累和类似艾卡迪-古蒂埃综合征的自身炎症。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC, IF, FCM

稀释比例

WB	IP	IHC	IF	FCM
1:1000	1:30	1:500	1:100	1:50

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

18 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: HeLa, Lane 2: HeLa (hIFN-α1, 10ng/ml, 16 h)