Keratin Epithelial Antibody [J4M17]

目录号：F4401

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生物描述

特异性 Keratin Epithelial Antibody [J4M17] 可检测内源性 Keratin Epithelial 总蛋白水平。
背景 角蛋白上皮蛋白由I型（酸性）和II型（碱性）中间丝成分组成，在复层上皮和单层上皮中均有表达，形成必需的异二聚体，组装成10纳米的丝状结构，为细胞提供抵抗剪切应力和渗透压挑战的机械韧性。角蛋白的中央杆状结构域由交错排列的1A、1B、2A和2B α螺旋片段组成，用于原丝聚合；此外，还包含富含甘氨酸环和精氨酸簇的非α螺旋N端和C端头部/尾部结构域，这些结构域介导丝状结构的横向堆积以及桥粒处结蛋白-桥粒蛋白的相互作用。 EGFR-Ras-ERK级联信号通路介导的过度增殖可转录诱导K6/K16/K17的表达，其通过AP-1和C/EBP因子募集14-3-3σ，进而通过Raptor磷酸化激活mTORC1，促进蛋白质合成和细胞迁移。同时，K17募集14-3-3ζ至质膜Src-FAK复合物，增强PI3K-AKT信号通路，从而在损伤或炎症条件下维持细胞存活。屏障破坏可通过PKC-α介导的JNK激活触发K6/K16/K17的上调，磷酸化K17的丝氨酸残基，增强肌动蛋白-肌球蛋白的收缩力，并在上皮再生过程中促进伪足的突出。此外，K1/K10对通过转谷氨酰胺酶与包膜蛋白和角蛋白交联，稳定角质包膜。角蛋白的缺失会损害GLUT1/4的定位，从而破坏AMPK-mTOR平衡和葡萄糖摄取，而葡萄糖摄取对于上皮能量稳态至关重要。K14/K5突变会导致单纯性大疱性表皮松解症，其机制是通过丝状物聚集和基底细胞溶解。上皮角蛋白调控表皮分层、角膜伤口愈合和腺体形态发生，其分化特异性的成对表达确保了组织完整性梯度。K6a/K16/K17突变会破坏张力丝的锚定，导致先天性厚甲症和多发性皮脂囊肿的发生。

使用信息

抗体应用 WB, IHC 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Rat, Chicken, Rabbit, Mouse, Human, Monkey, Bovine
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 65-67 kDa, 52-59 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: MCF7, Lane 2: A431