KRAS Antibody [A18C4] Datasheet

生物描述

特异性	KRAS Antibody [A18C4] 可检测内源性 KRAS 总蛋白水平。
背景	KRAS 与 HRAS 和 NRAS 同属 Ras 小 GTP 酶家族，在 GTP 结合的活性状态和 GDP 结合的非活性状态之间循环，将来自受体酪氨酸激酶的生长因子信号转导至细胞内信号级联，从而调控细胞增殖、存活和分化。KRAS 的核心 G 结构域负责核苷酸结合和水解，其 I/II 开关区域在 GTP 结合后发生构象变化。此外，KRAS 还具有高度可变的 C 端，该 C 端含有一个法尼基半胱氨酸残基，可通过 CAAX 基序加工锚定于细胞膜。G12、G13 或 Q61 位点的致癌突变会通过空间位阻阻断 GAP 介导的精氨酸指插入活性位点，从而损害 GTP 酶活性，使 KRAS 锁定在 GTP 结合构象，通过 I 开关效应蛋白结合持续募集 RAF 激酶，同时通过 II 开关变构激活 PI3K，进而激活 AKT-mTOR 信号通路，促进合成代谢。 GTP-KRAS二聚体在质膜上形成纳米簇，增强RAF二聚化和MEK-ERK磷酸化级联反应，最终导致MYC和细胞周期蛋白D1的转录，从而促进G1/S期进程。与此同时，PI3K通路激活维持FOXO的排除和BCL2的上调，以逃避细胞凋亡。在生理条件下，KRAS通过精确的时空激活来调控肺泡发育和胰腺腺泡再生，这种激活由响应EGFR梯度的SOS GEF和NF1 GAP调控。突变型KRAS通过自分泌环路维持RAF和PI3K的输出，从而驱动几乎所有胰腺导管腺癌的发生，并导致常见的结直肠癌和肺癌，即使上游受到抑制。

特异性

KRAS Antibody [A18C4] 可检测内源性 KRAS 总蛋白水平。

背景

KRAS 与 HRAS 和 NRAS 同属 Ras 小 GTP 酶家族，在 GTP 结合的活性状态和 GDP 结合的非活性状态之间循环，将来自受体酪氨酸激酶的生长因子信号转导至细胞内信号级联，从而调控细胞增殖、存活和分化。KRAS 的核心 G 结构域负责核苷酸结合和水解，其 I/II 开关区域在 GTP 结合后发生构象变化。此外，KRAS 还具有高度可变的 C 端，该 C 端含有一个法尼基半胱氨酸残基，可通过 CAAX 基序加工锚定于细胞膜。G12、G13 或 Q61 位点的致癌突变会通过空间位阻阻断 GAP 介导的精氨酸指插入活性位点，从而损害 GTP 酶活性，使 KRAS 锁定在 GTP 结合构象，通过 I 开关效应蛋白结合持续募集 RAF 激酶，同时通过 II 开关变构激活 PI3K，进而激活 AKT-mTOR 信号通路，促进合成代谢。 GTP-KRAS二聚体在质膜上形成纳米簇，增强RAF二聚化和MEK-ERK磷酸化级联反应，最终导致MYC和细胞周期蛋白D1的转录，从而促进G1/S期进程。与此同时，PI3K通路激活维持FOXO的排除和BCL2的上调，以逃避细胞凋亡。在生理条件下，KRAS通过精确的时空激活来调控肺泡发育和胰腺腺泡再生，这种激活由响应EGFR梯度的SOS GEF和NF1 GAP调控。突变型KRAS通过自分泌环路维持RAF和PI3K的输出，从而驱动几乎所有胰腺导管腺癌的发生，并导致常见的结直肠癌和肺癌，即使上游受到抑制。

使用信息

抗体应用

WB, IF, ELISA

稀释比例

WB

1:1000-1:5000

反应性

Human

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

21 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: Hela, Lane 2: 22Rv1, Lane 3: SW480