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别名 | NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C7H15N5O4.HCl |
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分子量 | 269.69 | CAS号 | 51298-62-5 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 54 mg/mL (200.22 mM) | ||||
DMSO | Insoluble | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | L-NAME HCl (NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester)是一种无选择性的一氧化氮合成酶抑制剂,对nNOS (牛源), eNOS (人源)和iNOS (鼠源)的Ki值分别为15nM, 39 nM和4.4 μM。L-NAME HCl 可用于诱导高血压动物模型。 | ||||
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靶点 |
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体外研究 | NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME; 0.1-100 mM)浓度依赖性抑制猪主动脉中Ca2(+)-依赖性内皮NO合酶。L-NAME引起主动脉环中内皮细胞依赖性收缩,以及乙酰胆碱(ACh)诱导的血管内皮依赖性舒张反应的抑制。[2]在另一项研究中,rMC-1细胞或BREC在25 mM葡萄糖中的活性显著比在5 mM葡萄糖中低,这种细胞死亡在两种细胞类型中被l-NAME抑制。[3] | ||||
体内研究 | L-NAME(0.03-300 mg kg-1, i.v.)诱导平均全身动脉血压剂量依赖性增加,伴随心动过缓。L-NAME (100 mg kg-1, i.v.)显著抑制对Ach和缓激肽的降压反应。L-NAME引起的血压增加和心动过缓被L-arginine (30-100 mg kg-1, i.v.)剂量依赖性逆转。[2] |
激酶实验 | 酶测定 | |
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L-精氨酸的氧化通过[3H]-或[14C]-精氨酸转化为L-瓜氨酸监测,通过Dowex 50x8-200 (Na)色谱分析从L-精氨酸中分离L-瓜氨酸。典型的反应混合物(100 pL)包含50 mM HEPES,pH 7.0,8 pM 四氢生物蝶呤,1 mM CaC12,0.01 mg/mL钙调蛋白,0.5 mM EDTA,0.450 pM [14C]-精氨酸(30000 cpm),和100-200 pM NADPH。NADPH被cNOS催化氧化为NADP+,通过Kontron 860分光光度计,在300 pL体积中340 nm下吸光度的减少监测。除非另有说明,所有反应在30 ℃下进行。 | ||
细胞实验 | 细胞系 | rMC-1细胞 |
浓度 | 1 mM | |
处理时间 | 5天 | |
方法 | rMC-1细胞与5或25mM葡萄糖,l-NAME (1 mM)存在或不存在下培育。培养基每隔一天更换,进行5天。BREC细胞与5或25mM葡萄糖以及抑制剂在上述条件下培育5天。细胞死亡通过光学显微镜使用血细胞计数器和0.4%台盼蓝染色排除法测定。没有被染料排除的细胞数量以每1,000个总细胞表达。每个试验至少计数800个细胞(8个培养皿,每个培养皿细胞计数>100),并且试验在不同的日子重复三次。 | |
动物实验 | 动物模型 | 雄性Wistar大鼠 |
剂量 | 100 mg/kg | |
给药处理 | i.v. |
, Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.
, Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.
数据来源于[Data independently produced by , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652.]
Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] | PubMed: 39922952 |
Piezo1 regulates meningeal lymphatic vessel drainage and alleviates excessive CSF accumulation [ Nat Neurosci, 2024, 10.1038/s41593-024-01604-8] | PubMed: 38528202 |
Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] | PubMed: 39523215 |
Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] | PubMed: 39726103 |
Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] | PubMed: 39282299 |
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] | PubMed: 37482213 |
NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] | PubMed: 37451346 |
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] | PubMed: 36284029 |
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] | PubMed: 36284029 |
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] | PubMed: 36644390 |
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