Licochalcone A

目录号：S7828 批次号：S782801

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C21H22O4
分子量 338.4 CAS号 58749-22-7
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 67 mg/mL (197.99 mM)
Ethanol 67 mg/mL (197.99 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Licochalcone A 是一种提取自甘草的雌激素类黄酮，表现出抗疟疾，抗癌，抗菌和抗病毒的活性。Phase 3。
体外研究 在体外，Licochalcone A显著抑制人MDMs 和U937细胞中L. major amastigotes的生长。[1] Licochalcone A对所有测试的革兰氏阳性菌，尤其对所有芽孢杆菌表现出抗菌作用。测试的MICs为2到3 μg/mL。[3]在CT-26结肠癌细胞中，Licochalcone A降低细胞活性，并减少DNA合成。[4] Licochalcone A也会干扰MAPK信号级联放大，启动ROS产生，诱导氧化应激，从而导致BGC细胞凋亡。[5]
体内研究 在感染L. major的小鼠中，licochalcone A (5 mg/kg, i.p.)完全防止病变发展。在感染L. donovani的小鼠中，licochalcone A (150 mg/kg, p.o.)使肝脏和脾脏中寄生虫负荷量分别减少> 65 和85%。[2]在CT-26细胞接种的Balb/c小鼠中，licochalcone A (1 mg/kg, p.o.)抑制肿瘤生长，并减轻顺铂诱导的肾毒性和肝毒性。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 CT-26 细胞
浓度 ~20 μM
处理时间 72小时
方法 CT-26小鼠结肠癌细胞的活性通过MTT试验测定。简而言之，结肠癌细胞接种到96孔板的每孔中，其包含10% FBS 的DMEM，并贴壁培养过夜。细胞随后用各种浓度的LCA在无血清培养基中分别培养24和72小时。20μL MTT溶液(5 mg/ml)加入每孔中，细胞在37℃下培育4小时。随后移除培养基，每孔中加入200μL二甲基亚砜。570 nm下的吸光度使用微孔板阅读器测定。
动物实验 动物模型 注射L. major的小鼠
剂量 5 mg/kg/day
给药处理 i.p.或 p.o.

Licochalcone A在文献中得到引用

Licochalcone A protects against LPS-induced inflammation and acute lung injury by directly binding with myeloid differentiation factor 2 (MD2) [ Br J Pharmacol, 2023, 180(8):1114-1131] PubMed: 36480410
Licochalcone a improves cardiac functions after ischemia-reperfusion via reduction of ferroptosis in rats [ Eur J Pharmacol, 2023, 957:176031] PubMed: 37660967
JNK inhibitor IX restrains pancreatic cancer through p53 and p21 [ Front Oncol, 2022, 12:1006131] PubMed: 36568248
Licochalcone A Promotes the Ubiquitination of c-Met to Abrogate Gefitinib Resistance [ Biomed Res Int, 2022, 2022:5687832] PubMed: 35309168
Licochalcone A inhibits cell growth through the downregulation of the Hippo pathway via PES1 in cholangiocarcinoma cells [ Environ Toxicol, 2021, 10.1002/tox.23422] PubMed: 34845814

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