LXRβ/NER Antibody (Rabbit mAb) [L4N23]

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生物描述

特异性 LXRβ/NER Antibody (Rabbit mAb) [L4N23] 可检测内源性 LXRβ/NER 总蛋白水平。
背景 LXRβ，也称为NR1H2或NER，属于核激素受体超家族，与主要局限于肝脏、肠道、脂肪组织和巨噬细胞的旁系同源物LXRα不同，LXRβ在几乎所有检测的组织中广泛表达。LXRβ具有保守的锌指DNA结合域和保守性较低的配体结合域，它作为视黄醇X受体的必需异二聚体伴侣，以LXR-RXR复合物的形式结合直接重复序列4的LXR反应元件；由于该异二聚体具有容许性，内源性氧固醇配体与LXRβ结合或9-顺式视黄酸与RXR结合均可独立驱动转录激活。在未结合配体的状态下，LXR-RXR异二聚体与包括NCoR和SMRT在内的辅阻遏物形成复合物，并与其反应元件结合，从而主动抑制靶基因的转录。内源性氧固醇（如22(R)-羟基胆固醇、24(S)-羟基胆固醇和27-羟基胆固醇）或合成激动剂与配体结合，诱导异二聚体发生构象变化，从而释放这些辅阻遏物并募集包括NCOA1/SRC1在内的辅激活蛋白，使复合物从抑制状态转变为转录活性状态。这种配体依赖性开关激活了特定的转录激活程序，该程序控制胆固醇逆向转运：LXR诱导ABCA1和ABCG1，促进胆固醇向质膜的转运以及向载脂蛋白AI和前β-HDL颗粒的外排；同时，LXR还诱导IDOL，后者驱动蛋白酶体介导的LDL受体降解，从而减少细胞对LDL的摄取。两者通过两种机制不同的途径共同降低细胞内胆固醇负荷。 LXRβ除了具有转录激活功能外，还通过一种独立的、特异性的转录抑制机制抑制炎症基因的表达：激动剂结合诱导HDAC4依赖性的LXR与SUMO-2/3在配体结合域内的特定赖氨酸残基上结合，这种SUMO化的LXR单体与已定位在促炎基因启动子上的NCoR-SMRT共抑制复合物结合，阻止了TLR4/LPS刺激后本应发生的信号依赖性清除，从而阻断了包括诱导型一氧化氮合酶和白细胞介素-1β在内的基因的诱导。这种转录抑制通路在机制上与LXR的DNA结合转录激活功能相分离，因为它是通过NF-κB反应性启动子上的共抑制复合物滞留发挥作用，而不是通过LXR-RXR直接结合LXR反应元件。

使用信息

抗体应用 WB, IF, FCM 稀释比例
WB IF FCM
1:5000 1:100 1:500
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 51 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: A549, Lane 2: SW480, Lane 3: Mouse lung, Lane 4: Rat lung