Mdivi-1

目录号：S7162 批次号：S716209

化学数据

	别名	Mitochondrial division inhibitor 1	储存条件 (自收到货起)	3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂
	化学式	C₁₅H₁₀Cl₂N₂O₂S
	分子量	353.22	CAS号	338967-87-6
Solubility (25°C)*	体外	DMSO	71 mg/mL (201.0 mM)
		Water	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1)是一个具有选择性和细胞穿膜性的线粒体分裂抑制剂，抑制了DRP1（发动蛋白相关GTP酶）和Dynamin I (Dnm1)的IC50为1-10 μM。Mdivi-1 可减少线粒体自噬而增加细胞凋亡。

靶点

Dnm1 GTPase ^[1]
(Cell-free assay)

1 μM-10 μM

体外研究

Mdivi-1是一个可以穿越细胞膜的喹唑酮类化合物，抑制了酵母的Dnm1和人源的Drp1分裂DRPs(发动蛋白相关GTP酶)，并且高效可逆的诱导线粒体融合进一个巢样的结构。细胞外的研究表明mdivi-1通过变构调节阻断了Dnm1的ATP酶活性(IC50<10μM)和自组装。在HeLa细胞和细胞外鼠源肝细胞线粒体配置液中，Mdivi-1有效地分别抑制了STS和C8-Bid诱导的MOMP（线粒体外膜通透性增加）。在细胞中，mdivi-1通过抑制线粒体外膜通透性进一步的抑制了细胞凋亡。大体上，mivi-1代表了一类治疗中风，心肌梗死和神经退行性疾病的疗法。^[1]

体内研究

Drp1和GFAP的蛋白表达在缺血小鼠视网膜中的早期神经发育中会显著增加。Mdivi-1的使用阻断了缺血视网膜中的细胞凋亡并且显著地增加了缺血两周后的RGC存活率。在正常的小鼠视网膜中，Drp1的表达主要分布在节细胞层(GCL)，内网层，内核层(INL)以及外网层。在节细胞层，Drp1具有强烈的免疫反应性。在缺血诱导12小时后的GCL中Drp1蛋白表达增加。Mdivi-1并没有改变Drp1蛋白表达的增加但是显著降低了GFAP蛋白的表达。 ^[2]

特征

Mdivi-1是第一个线粒体分裂发动蛋白选择性激酶。

激酶实验	GTP水解
关于动力学参数的检测，GTP酶试验在如下反应液中进行，25 mM HEPES，25 mM PIPES，pH 7，150 mM NaCl。30 mM 咪唑，pH 7.4，7.5 mM KCl，5 mM MgCl₂，1 mM PEP，20 U/mL 丙酮酸激酶/乳糖脱氢酶，4% DMSO，和600 μM NADH。抑制剂和GTP根据需求配制成不同的浓度。GTP酶活试验反应开始于加入大约10 μg的纯化蛋白到含有抑制剂的GTP酶活试验反应缓冲液中。
动物实验	动物模型	雄性Sprague Dawley大鼠
剂量	3 mg/kg
给药处理	腹腔注射

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: , Neurochem Res, 2017, 42(5):1449-1458

: 数据来源于[Data independently produced by , , Blood Cancer J, 2017, doi:10.1038/bcj.2017.61]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Cell Physiol Biochem, 2017, 42(5):1802-1811]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(9):2307-2318]

Mdivi-1在文献中得到引用

Calcium-mediated mitochondrial fission and mitophagy drive glycolysis to facilitate arterivirus proliferation [ PLoS Pathog, 2025, 21(1):e1012872]	PubMed: 39804926
Myeloid PGC1β attenuates high-fat-diet induced inflammation via mitochondrial fission/mtDNA/Nlrp3 pathway [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2025, 1871(1):167528]	PubMed: 39366644
KNTC1 introduces segmental heterogeneity to mitochondria [ Dis Model Mech, 2025, dmm.052063]	PubMed: 39829138
Porcine epidemic diarrhea virus induces mitophagy to inhibit the apoptosis and activation of JAK/STAT1 pathway [ Vet Microbiol, 2025, 303:110427]	PubMed: 39961163
Signaling via a CD27-TRAF2-SHP-1 axis during naive T cell activation promotes memory-associated gene regulatory networks [ Immunity, 2024, 57(2):287-302.e12]	PubMed: 38354704
ATP dynamics as a predictor of future podocyte structure and function after acute ischemic kidney injury in female mice [ Nat Commun, 2024, 15(1):9977]	PubMed: 39578451
Gonococcal OMV-delivered PorB induces epithelial cell mitophagy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1669]	PubMed: 38396029
MANF facilitates breast cancer cell survival under glucose-starvation conditions via PRKN-mediated mitophagy regulation [ Autophagy, 2024, 1-22.]	PubMed: 39147386
The DNA-dependent protein kinase catalytic subunit exacerbates endotoxemia-induced myocardial microvascular injury by disrupting the MOTS-c/JNK pathway and inducing profilin-mediated lamellipodia degradation [ Theranostics, 2024, 14(4):1561-1582]	PubMed: 38389837
Rictor/mTORC2 signalling contributes to renal vascular endothelial-to-mesenchymal transition and renal allograft interstitial fibrosis by regulating BNIP3-mediated mitophagy [ Clin Transl Med, 2024, 14(5):e1686]	PubMed: 38769658

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