Mer Antibody [M17J16]

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生物描述

特异性 Mer Antibody [M17J16] 可检测内源性 Mer 总蛋白水平。
背景 MERTK 是一种 TAM 家族（与 TYRO3 和 AXL 同属一个家族）的 I 型受体酪氨酸激酶，表达于髓系细胞、视网膜色素上皮细胞以及部分上皮细胞和肿瘤细胞上，在这些细胞中，它整合了配体结合、胞吞作用和存活信号传导。该受体具有一个胞外区，该胞外区由免疫球蛋白样结构域和纤连蛋白 III 型结构域组成，可结合磷脂酰丝氨酸暴露的凋亡细胞上的维生素 K 依赖性配体，例如 Gas6 和蛋白 S；一个跨膜螺旋；以及一个胞内激酶结构域，该结构域含有多个酪氨酸残基，这些残基在磷酸化后可作为停泊位点。凋亡细胞表面的配体结合诱导MERTK二聚化和自身磷酸化，进而募集包括GRB2和PLCG2在内的衔接蛋白，并激活RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT和JAK-STAT等经典通路，导致BCL-2、survivin、黏着斑激酶和肌球蛋白轻链2等促生存和运动相关效应分子的表达或激活增加。这些信号输出将凋亡靶标的识别与胞吞作用过程中的细胞骨架重组和吞噬作用联系起来，同时支持细胞存活并限制巨噬细胞和其他MERTK阳性免疫细胞的炎症反应。在树突状细胞和巨噬细胞中，MERTK 的激活还能上调 SOCS1 和 SOCS3 的表达，并通过 STAT1 依赖性机制抑制 Toll 样受体信号传导，从而形成负反馈环路，限制细胞因子的产生，并有助于外周对凋亡细胞来源的自身抗原产生耐受性。在小鼠模型中，Mertk 基因的缺失会损害凋亡细胞的清除，导致凋亡细胞诱导的 T 细胞耐受性丧失，进而引起自身反应性淋巴细胞的积累和全身性自身免疫性疾病的发生。在恶性细胞中，急性白血病、非小细胞肺癌、胶质母细胞瘤、黑色素瘤和多种实体瘤中均报道存在异常或异位的 MERTK 表达。在这些肿瘤中，受体下游 MAPK 和 PI3K-AKT 通路的持续激活会降低细胞凋亡，增强细胞迁移和侵袭能力，促进化疗耐药性，并在临床前模型中支持细胞的克隆形成和肿瘤形成能力。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000 1:800 1:50 1:50
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 110 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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