MI-3 (Menin-MLL Inhibitor)

目录号：S7619 批次号：S761901

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C18H25N5S2
分子量 375.55 CAS号 1271738-59-0
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 19 mg/mL (50.59 mM)
Ethanol 19 mg/mL (50.59 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO Corn oil
1mg/ml (2.66mM) 以 1 mL 工作液为例，取50μL20mg/ml的澄清DMSO储备液加到950μL玉米油中，混合均匀。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 MI-3 (Menin-MLL Inhibitor)是一种强效的menin-MLL相互作用抑制剂，IC50为 648 nM。
靶点
Menin-MLL interaction [1]
648 nM
体外研究 在HEK293细胞中，MI-3接近蛋白质靶点，并有效抑制menin-MLL-AF9相互作用。MI-3通过下调MLL融合蛋白致癌活性所需的靶点基因的表达，有效阻断MLL融合蛋白介导的白血病转化。在携带不同MLL易位的人MLL白血病细胞系，MI-3有效阻断细胞分化，并诱导细胞凋亡。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 高通量筛选
15 nM FITC-MBM1和150 nM menin在FP缓冲液中混合，在黑暗中于室温下培养1小时。对于点筛选，0.2 μL的各种化合物(终浓度20 μM ，1% DMSO)加入到20 μL等分的蛋白质-多肽混合物中，在384孔板上黑暗中于室温下培养1小时。为确定筛选，板中的化合物用DMSO连续稀释，用于滴定menin-FITC-MBM1复合物。495 nm波长下激发后，荧光偏振的改变使用PHERAstar酶标仪(BMG)在525 nm下监测，并应用于Origin 7.0程序测定IC50值。
细胞实验 细胞系 MLL-AF9 和 E2A-HLF 转导的小鼠 BMC
浓度 ~20 μM
处理时间 12天
方法 MLL-AF9 和 E2A-HLF转导的小鼠BMC以5×103 细胞/毫升的浓度接种于12孔板， 在包含20% IMDM 培养液，1% 青霉素/链霉素， IL-3 和 0.25% DMSO或化合物的 1 mL 甲基纤维素培养基中培养。6天后，菌落用100 μL终浓度为1 mg/mL的碘硝基氯化四氮唑蓝着色，在37℃下培养30分钟，并计数。对于第二轮，菌落不着色，在第6天计数，细胞通过1×PBS缓冲液洗出，重悬浮于含有15% FBS, 1%青霉素/链霉素和IL-3的IMDM培养基。5×103个细胞接种于12孔板，在含有20% IMDM 培养液，1% 青霉素/链霉素， IL-3 和 0.25% DMSO或化合物的1ml甲基纤维素培养基中培养。6天后，将菌落着色并计数。

MI-3 (Menin-MLL Inhibitor)在文献中得到引用

Menin orchestrates macrophage reprogramming to maintain the pulmonary immune homeostasis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115219] PubMed: 39817905
macroH2A2 antagonizes epigenetic programs of stemness in glioblastoma [ Nat Commun, 2023, 14(1):3062] PubMed: 37244935
ecDNA hubs drive cooperative intermolecular oncogene expression [ Nature, 2021, 10.1038/s41586-021-04116-8] PubMed: 34819668
Co-inhibition of HDAC and MLL-menin interaction targets MLL-rearranged acute myeloid leukemia cells via disruption of DNA damage checkpoint and DNA repair. [ Clin Epigenetics, 2019, 11(1):137] PubMed: 31590682
Epigenetic Reprogramming with Antisense Oligonucleotides Enhances the Effectiveness of Androgen Receptor Inhibition in Castration-Resistant Prostate Cancer [ Cancer Res, 2018, 78(20):5731-5740] PubMed: 30135193
A RUNX2-Mediated Epigenetic Regulation of the Survival of p53 Defective Cancer Cells [ PLoS Genet, 2016, 12(2):e1005884] PubMed: 26925584

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