MICB Antibody [C17D9]

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生物描述

特异性 MICB Antibody [C17D9] 可检测内源性 MICB 总蛋白水平。
背景 MHC I类多肽相关序列B (MICB) 是一种应激诱导型MHC I类样跨膜糖蛋白，由人MHC区域编码，可作为自然杀伤细胞、CD8 αβ T细胞和γδ T细胞上激活受体NKG2D的配体，从而将细胞应激与先天性和适应性细胞毒性反应联系起来。MICB的胞外部分具有MHC I型折叠，包含α1、α2和α3结构域，但不与β2-微球蛋白结合或呈递加工肽，而是作为NKG2D的识别平台。其短的跨膜区和胞内区将MICB锚定在质膜上，并允许其表达和脱落受到调控。 MICB在大多数健康组织中表达水平较低或缺失，但可通过热休克和DNA损伤反应等应激通路上调其表达。这种上调是通过启动子元件（例如热休克反应元件和其他应激反应基序）实现的，因此，受感染、转化或其他应激状态下的上皮细胞和造血细胞会将MICB表达为“危险”信号。靶细胞上的MICB与NK细胞和T细胞上的NKG2D结合，可产生强烈的共刺激或激活信号，增强细胞毒性颗粒的释放和细胞因子的产生，并可与TCR或其他受体信号协同作用，促进对MICB阳性靶细胞的有效杀伤。在许多肿瘤和病毒感染细胞中，MICB与密切相关的配体MICA以及ULBP家族配体共表达。NKG2D配体的总体模式和密度决定了细胞对NK细胞和CD8 T细胞介导的细胞毒性的敏感性。肿瘤细胞通常通过降低表面表达或通过蛋白水解释放可溶性MICB来对抗MICB介导的识别；可溶性MICA/B可下调效应细胞上的NKG2D，从而削弱抗肿瘤免疫，这使得MICB的表达和释放成为肿瘤免疫逃逸的重要因素。MICB的表达已在多种癌和血液系统恶性肿瘤中得到证实，其表达水平各不相同，且其存在通常与炎症微环境和NK/T细胞浸润相关，而MICB的丢失或胞内滞留则与更晚期或免疫逃逸表型相关。MICB的遗传变异和转录调控也将其与自身免疫和炎症性疾病联系起来，在这些疾病中，NKG2D配体表达的改变可以调节自身反应性细胞毒性淋巴细胞造成的组织损伤。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IF, FCM 稀释比例
WB IP IF FCM
1:1000 1:30 1:50 1:500
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 43 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: K562, Lane 2: U266