MMP-1 Antibody [C7E21] Datasheet

生物描述

特异性	MMP-1 Antibody [C7E21] 可检测内源性 MMP-1 总蛋白水平。
背景	MMP-1（间质胶原酶）是基质金属蛋白酶家族中胶原酶亚家族的创始成员，属于锌依赖性内肽酶。它通过保守的催化锌和His/Glu二元体，在离散的Gly-Ile/Leu键处解开三螺旋，启动纤维状胶原（I、II、III型）的降解。该二元体使水分子极化，从而对可切割肽段的羰基进行亲核攻击。潜在的proMMP-1通过MT1-MMP或纤溶酶切割其N端半胱氨酸转换结构域而被激活，从而暴露活性位点。同时，其C端血红素结合蛋白样结构域以连续的外位点方式钳制延伸的胶原底物，生成胶原酶特异性的四分之三/四分之四片段，这些片段随后成为明胶酶的底物。 MMP-1 可切割潜伏的 TGF-β、E-钙黏蛋白和 PAR1 受体，从而触发经典的 Smad2/3 和 Gα12/13 信号通路，进而驱动肌成纤维细胞分化和上皮-间质转化；同时，ICAM-1 的脱落调节炎症期间的白细胞渗出。转录诱导发生在整合素 αvβ3/FAK/Src 激活 AP-1/ETS 因子或细胞因子刺激的 NF-κB/STAT1 串扰之后，而 TIMP-1/2/3 通过 1:1 的复合物化学计量比提供生理抑制。在乳腺发育过程中，MMP-1 协调分支形态发生、排卵卵泡破裂和导管延伸；而伤口肉芽组织形成则需要与 VEGF 梯度同步的瞬时成纤维细胞增殖。研究人员利用其对胶原蛋白类型的选择性和荧光肽底物，对类器官培养物中的基质周转进行实时分析，或对病变组织条件培养基进行酶谱分析。慢性过表达通过血管翳侵入导致类风湿性关节炎中的关节破坏，并通过纤维帽变薄导致动脉粥样硬化斑块破裂；而肿瘤基质中的MMP-1则通过转移前微环境的调节促进转移扩散。

特异性

MMP-1 Antibody [C7E21] 可检测内源性 MMP-1 总蛋白水平。

背景

MMP-1（间质胶原酶）是基质金属蛋白酶家族中胶原酶亚家族的创始成员，属于锌依赖性内肽酶。它通过保守的催化锌和His/Glu二元体，在离散的Gly-Ile/Leu键处解开三螺旋，启动纤维状胶原（I、II、III型）的降解。该二元体使水分子极化，从而对可切割肽段的羰基进行亲核攻击。潜在的proMMP-1通过MT1-MMP或纤溶酶切割其N端半胱氨酸转换结构域而被激活，从而暴露活性位点。同时，其C端血红素结合蛋白样结构域以连续的外位点方式钳制延伸的胶原底物，生成胶原酶特异性的四分之三/四分之四片段，这些片段随后成为明胶酶的底物。 MMP-1 可切割潜伏的 TGF-β、E-钙黏蛋白和 PAR1 受体，从而触发经典的 Smad2/3 和 Gα12/13 信号通路，进而驱动肌成纤维细胞分化和上皮-间质转化；同时，ICAM-1 的脱落调节炎症期间的白细胞渗出。转录诱导发生在整合素 αvβ3/FAK/Src 激活 AP-1/ETS 因子或细胞因子刺激的 NF-κB/STAT1 串扰之后，而 TIMP-1/2/3 通过 1:1 的复合物化学计量比提供生理抑制。在乳腺发育过程中，MMP-1 协调分支形态发生、排卵卵泡破裂和导管延伸；而伤口肉芽组织形成则需要与 VEGF 梯度同步的瞬时成纤维细胞增殖。研究人员利用其对胶原蛋白类型的选择性和荧光肽底物，对类器官培养物中的基质周转进行实时分析，或对病变组织条件培养基进行酶谱分析。慢性过表达通过血管翳侵入导致类风湿性关节炎中的关节破坏，并通过纤维帽变薄导致动脉粥样硬化斑块破裂；而肿瘤基质中的MMP-1则通过转移前微环境的调节促进转移扩散。

使用信息

抗体应用

WB, IP, IHC, IF

稀释比例

WB	IP	IHC	IF
1:1000	1:100	1:100-1:400	1:400-1:1600

反应性

Human

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

55 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

WB

Validated by Selleck

Lane 1: SF-295