MPTP hydrochloride

目录号：S4732 批次号：S473201

化学数据

	别名	N/A	储存条件 (自收到货起)	3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂
	化学式	C₁₂H₁₅N·HCl
	分子量	209.72	CAS号	23007-85-4
Solubility (25°C)*	体外	Water	41 mg/mL (195.49 mM)
		Ethanol	41 mg/mL (195.49 mM)
		DMSO	20 mg/mL (95.36 mM)
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述	MPTP HCl是一种多巴胺能的神经毒素，能在帕金森动物模型中选择性破坏多巴胺能神经元。MPTP hydrochloride可诱导凋亡。
体外研究	当N2AB-1和神经胶质瘤细胞暴露于各个浓度下的MPTP时，它们的形态没有发生改变，同时，C6胶质细胞的增殖也没有受到影响^[3]。MPTP促进人类成神经细胞瘤M17细胞的凋亡和Tau磷酸化，MPTP显著地提高Tau蛋白在Ser262位的磷酸化水平。MPTP引起人类成神经细胞瘤M17细胞中胞内α-synuclein水平的提升。MPTP通过激活PKA和GSK3β促进脑内Tau的磷酸化^[4]。
体内研究	在MPTP处理的小鼠的黑质致密部中，酪氨酸羟化酶阳性的神经元数量减少。在小鼠中脑，MPTP减少1型硫氧还蛋白还原酶的表达和活性、在黑质致密部减少1型硫氧还蛋白还原酶阳性的细胞。MPTP可在人体中及非人类灵长类动物中引起神经化学、行为、组织病理学改变，类似于帕金森患者的症状。相对于灵长类来说，啮齿类动物对MPTP没有那么敏感。MPTP可通过多种途径施用，如填喂法、定位注射法，但最常见、能重复的途径是全身用药，包括皮下、静脉、腹腔、肌内注射。MPTP是一种亲脂性的原毒素，可透过血脑屏障。一定进入脑内，MPTP通过单胺氧化酶B转化为1-methyl-4-phenylpyridine^[1]。MPTP在人类、猴和小鼠的黑质纹状体系统中，被证实对多巴胺能神经元具有毒性，持续消耗多巴胺并在纹状体产生其代谢产物^[2]。

细胞实验	细胞系	N2AB-1神经细胞系和C6大鼠胶质瘤细胞系
浓度	47.7, 4.77, 0.477 μM
处理时间	1, 2, 3 天
方法	将N2AB-1和C6大鼠胶质瘤细胞以50,000个细胞/孔的密度铺于24孔板，在培养基中培养24小时后，将培养基移除，加入新鲜的含不同浓度MPTP或MPP+的培养基。每天收集一批细胞，进行胰蛋白酶化后进行计数，持续3天。
动物实验	动物模型	C57BL/6小鼠
剂量	20 mg/kg
给药处理	腹腔注射

参考文献

[4] Qureshi HY, et al. J Biol Chem. 2011, 286(7):5055-68.

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MPTP hydrochloride在文献中得到引用

Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230]	PubMed: 38000105
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52]	PubMed: 38278799
NOX4 as a critical effector mediating neuroinflammatory cytokines, myeloperoxidase and osteopontin, specifically in astrocytes in the hippocampus in Parkinson's disease [ Redox Biol, 2023, 62:102698]	PubMed: 37058998
Fucoidan from Fucus vesiculosus prevents the loss of dopaminergic neurons by alleviating mitochondrial dysfunction through targeting ATP5F1a [ Carbohydr Polym, 2023, 303:120470]	PubMed: 36657849
Leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) inhibition upregulates microtubule-associated protein 1B to ameliorate lysosomal dysfunction and parkinsonism [ MedComm (2020), 2023, 4(6):e429]	PubMed: 38020716
Targeting CB2R in astrocytes for Parkinson's disease therapy: unraveling the Foxg1-mediated neuroprotective mechanism through autophagy-mediated NLRP3 degradation [ J Neuroinflammation, 2023, 20(1):304]	PubMed: 38110963
Reduction of fetuin-A levels contributes to impairment of Purkinje cells in cerebella of patients with Parkinson's disease [ BMB Rep, 2023, 56(5):308-313]	PubMed: 36935573
Deacetylation of ZKSCAN3 by SIRT1 induces autophagy and protects SN4741 cells against MPP+-induced oxidative stress [ Free Radic Biol Med, 2022, 181:82-97]	PubMed: 35124181
Single-cell RNA sequencing of CSF reveals neuroprotective RAC1+ NK cells in Parkinson's disease [ Front Immunol, 2022, 13:992505]	PubMed: 36211372
Echinacoside Protects Dopaminergic Neurons Through Regulating IL-6/JAK2/STAT3 Pathway in Parkinson's Disease Model [ Front Pharmacol, 2022, 13:848813]	PubMed: 35281889

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