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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
化学式 | C12H15N·HCl |
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分子量 | 209.72 | CAS号 | 23007-85-4 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | Water | 42 mg/mL (200.26 mM) | |
DMSO | 20 mg/mL (95.36 mM) | |||
Ethanol | 15 mg/mL (71.52 mM) | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | MPTP HCl是一种多巴胺能的神经毒素,能在帕金森动物模型中选择性破坏多巴胺能神经元。MPTP hydrochloride可诱导凋亡。MPTP hydrochloride可用于诱导帕金森动物疾病模型。 |
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体外研究 | 当N2AB-1和神经胶质瘤细胞暴露于各个浓度下的MPTP时,它们的形态没有发生改变,同时,C6胶质细胞的增殖也没有受到影响[3]。MPTP促进人类成神经细胞瘤M17细胞的凋亡和Tau磷酸化,MPTP显著地提高Tau蛋白在Ser262位的磷酸化水平。MPTP引起人类成神经细胞瘤M17细胞中胞内α-synuclein水平的提升。MPTP通过激活PKA和GSK3β促进脑内Tau的磷酸化[4]。 |
体内研究 | 在MPTP处理的小鼠的黑质致密部中,酪氨酸羟化酶阳性的神经元数量减少。在小鼠中脑,MPTP减少1型硫氧还蛋白还原酶的表达和活性、在黑质致密部减少1型硫氧还蛋白还原酶阳性的细胞。MPTP可在人体中及非人类灵长类动物中引起神经化学、行为、组织病理学改变,类似于帕金森患者的症状。相对于灵长类来说,啮齿类动物对MPTP没有那么敏感。MPTP可通过多种途径施用,如填喂法、定位注射法,但最常见、能重复的途径是全身用药,包括皮下、静脉、腹腔、肌内注射。MPTP是一种亲脂性的原毒素,可透过血脑屏障。一定进入脑内,MPTP通过单胺氧化酶B转化为1-methyl-4-phenylpyridine[1]。MPTP在人类、猴和小鼠的黑质纹状体系统中,被证实对多巴胺能神经元具有毒性,持续消耗多巴胺并在纹状体产生其代谢产物[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | N2AB-1神经细胞系和C6大鼠胶质瘤细胞系 |
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浓度 | 47.7, 4.77, 0.477 μM | |
处理时间 | 1, 2, 3 天 | |
方法 | 将N2AB-1和C6大鼠胶质瘤细胞以50,000个细胞/孔的密度铺于24孔板,在培养基中培养24小时后,将培养基移除,加入新鲜的含不同浓度MPTP或MPP+的培养基。每天收集一批细胞,进行胰蛋白酶化后进行计数,持续3天。 |
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动物实验 | 动物模型 | C57BL/6小鼠 |
剂量 | 20 mg/kg | |
给药处理 | 腹腔注射 |
Disulfide bridge-targeted metabolome mining unravels an antiparkinsonian peptide [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(2):881-892] | PubMed: 38322339 |
Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230] | PubMed: 38000105 |
Intravitreal MPTP drives retinal ganglion cell loss with oral nicotinamide treatment providing robust neuroprotection [ Acta Neuropathol Commun, 2024, 12(1):79] | PubMed: 38773545 |
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52] | PubMed: 38278799 |
CDK5-USP30 signaling pathway regulates MAVS-mediated inflammation via suppressing mitophagy in MPTP/MPP+ PD model [ Ecotoxicol Environ Saf, 2024, 279:116446] | PubMed: 38772138 |
GSK-3β inhibitor amplifies autophagy-lysosomal pathways by regulating TFEB in Parkinson's disease models [ Exp Neurol, 2024, S0014-4886(24)00359-5] | PubMed: 39490621 |
Advancing the early detection of canine cognitive dysfunction syndrome with machine learning-enhanced blood-based biomarkers [ Front Vet Sci, 2024, 11:1390296] | PubMed: 39170638 |
Impeding the combination of astrocytic ASCT2 and NLRP3 by talniflumate alleviates neuroinflammation in experimental models of Parkinson's disease [ Acta Pharm Sin B, 2023, 13(2):662-677] | PubMed: 36873178 |
NOX4 as a critical effector mediating neuroinflammatory cytokines, myeloperoxidase and osteopontin, specifically in astrocytes in the hippocampus in Parkinson's disease [ Redox Biol, 2023, 62:102698] | PubMed: 37058998 |
Fucoidan from Fucus vesiculosus prevents the loss of dopaminergic neurons by alleviating mitochondrial dysfunction through targeting ATP5F1a [ Carbohydr Polym, 2023, 303:120470] | PubMed: 36657849 |
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