Myosin light chain kinase/MLCK Antibody [F16B16] Datasheet

生物描述

特异性	Myosin light chain kinase/MLCK Antibody [F16B16] 可检测内源性 Myosin light chain kinase/MLCK 总蛋白水平。
背景	肌球蛋白轻链激酶（MLCK，MYLK）是肌球蛋白激酶家族中的一种钙离子/钙调蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶，它能磷酸化肌球蛋白II的调节性轻链，并将钙离子信号与平滑肌、骨骼肌和非肌肉细胞中的肌动蛋白-肌球蛋白收缩偶联起来。该酶包含一个与肌动蛋白-肌球蛋白丝结合的N端靶向区、一个含有保守HRD基序的中央催化激酶结构域，以及一个包含钙调蛋白结合位点和多个调节性磷酸化位点的C端调节区。这种结构使得钙离子/钙调蛋白的结合以及上游激酶信号能够控制其催化活性和亚细胞定位。当Ca²⁺与钙调蛋白结合时，激活过程开始。Ca²⁺/钙调蛋白复合物与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的调节结构域结合，解除自身抑制，使MLCK能够磷酸化调节性肌球蛋白轻链上一个保守的丝氨酸残基，从而增强肌球蛋白ATPase活性，促进肌动蛋白结合，并启动平滑肌中的横桥循环和收缩力产生，或增强骨骼肌中的收缩力和缩短力。平滑肌特异性MLCK亚型还可通过CaMKII、PKA、PKG、PAK和PKC等激酶对钙调蛋白结合区域内残基的磷酸化进行进一步调控。这些磷酸化作用降低MLCK对钙调蛋白的亲和力，从而降低其对Ca²⁺的敏感性。与此同时，丝裂原活化蛋白激酶则磷酸化其他位点，在不改变对Ca²⁺依赖性的前提下提高MLCK的最大催化速度，从而将多种信号通路整合到同一收缩效应器上。肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 与肌球蛋白轻链磷酸酶动态平衡，这些酶的相对活性决定了肌球蛋白轻链的磷酸化状态、肌动蛋白-肌球蛋白相互作用的水平以及平滑肌中是否存在闩锁样收缩状态。非肌肉来源的 MLCK 变体定位于皮质和连接处的肌动蛋白-肌球蛋白网络，在那里它们调节应力纤维的组织、黏着斑的成熟以及连接周围肌动蛋白-肌球蛋白环的收缩，从而将整合素和 Rho 家族 GTP 酶信号通路与细胞形态、黏附和迁移联系起来。在内皮细胞中，细胞边界处肌球蛋白轻链的 MLCK 依赖性磷酸化驱动顶端肌动蛋白-肌球蛋白环的收缩，增加细胞旁间隙的形成，并在炎症反应、缺血再灌注和心血管应激期间调节微血管屏障的通透性。 MLCK 表达或活性异常与炎症性疾病、急性肺损伤、哮喘以及其他疾病有关，在这些疾病中，肌动球蛋白过度收缩和屏障功能障碍会促进水肿和白细胞募集，而药物性 MLCK 抑制可减少肌球蛋白轻链磷酸化，稳定连接，并减轻实验模型中的炎症渗漏。

特异性

Myosin light chain kinase/MLCK Antibody [F16B16] 可检测内源性 Myosin light chain kinase/MLCK 总蛋白水平。

背景

肌球蛋白轻链激酶（MLCK，MYLK）是肌球蛋白激酶家族中的一种钙离子/钙调蛋白依赖性丝氨酸/苏氨酸激酶，它能磷酸化肌球蛋白II的调节性轻链，并将钙离子信号与平滑肌、骨骼肌和非肌肉细胞中的肌动蛋白-肌球蛋白收缩偶联起来。该酶包含一个与肌动蛋白-肌球蛋白丝结合的N端靶向区、一个含有保守HRD基序的中央催化激酶结构域，以及一个包含钙调蛋白结合位点和多个调节性磷酸化位点的C端调节区。这种结构使得钙离子/钙调蛋白的结合以及上游激酶信号能够控制其催化活性和亚细胞定位。当Ca²⁺与钙调蛋白结合时，激活过程开始。Ca²⁺/钙调蛋白复合物与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的调节结构域结合，解除自身抑制，使MLCK能够磷酸化调节性肌球蛋白轻链上一个保守的丝氨酸残基，从而增强肌球蛋白ATPase活性，促进肌动蛋白结合，并启动平滑肌中的横桥循环和收缩力产生，或增强骨骼肌中的收缩力和缩短力。平滑肌特异性MLCK亚型还可通过CaMKII、PKA、PKG、PAK和PKC等激酶对钙调蛋白结合区域内残基的磷酸化进行进一步调控。这些磷酸化作用降低MLCK对钙调蛋白的亲和力，从而降低其对Ca²⁺的敏感性。与此同时，丝裂原活化蛋白激酶则磷酸化其他位点，在不改变对Ca²⁺依赖性的前提下提高MLCK的最大催化速度，从而将多种信号通路整合到同一收缩效应器上。肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 与肌球蛋白轻链磷酸酶动态平衡，这些酶的相对活性决定了肌球蛋白轻链的磷酸化状态、肌动蛋白-肌球蛋白相互作用的水平以及平滑肌中是否存在闩锁样收缩状态。非肌肉来源的 MLCK 变体定位于皮质和连接处的肌动蛋白-肌球蛋白网络，在那里它们调节应力纤维的组织、黏着斑的成熟以及连接周围肌动蛋白-肌球蛋白环的收缩，从而将整合素和 Rho 家族 GTP 酶信号通路与细胞形态、黏附和迁移联系起来。在内皮细胞中，细胞边界处肌球蛋白轻链的 MLCK 依赖性磷酸化驱动顶端肌动蛋白-肌球蛋白环的收缩，增加细胞旁间隙的形成，并在炎症反应、缺血再灌注和心血管应激期间调节微血管屏障的通透性。 MLCK 表达或活性异常与炎症性疾病、急性肺损伤、哮喘以及其他疾病有关，在这些疾病中，肌动球蛋白过度收缩和屏障功能障碍会促进水肿和白细胞募集，而药物性 MLCK 抑制可减少肌球蛋白轻链磷酸化，稳定连接，并减轻实验模型中的炎症渗漏。

使用信息

抗体应用

IHC

稀释比例

IHC

1:25000

反应性

Human, Mouse, Rat

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

211 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

文献参考

Application Data

IHC

Validated by Selleck

Immunohistochemical analysis of formalin fixed paraffin embedded human colon tissue with F2230 at 1:25000 dilution.