N myc interactor/NMI Antibody [B12H19]

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生物描述

特异性 N myc interactor/NMI Antibody [B12H19] 可检测内源性 N myc interactor/NMI 总蛋白水平。
背景 N-Myc相互作用蛋白（NMI）是一种共调控蛋白，最初因其与Myc家族癌蛋白和STAT转录因子的物理相互作用而被鉴定。如今，它被认为是一种细胞因子诱导的致癌和固有免疫信号通路调节因子，既在细胞内发挥作用，在某些情况下，也可作为一种分泌的损伤相关信号发挥作用。该蛋白缺乏明显的酶结构域，而是包含卷曲螺旋和螺旋区域，这些区域支持其与碱性螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链转录因子（如N-Myc和c-Myc）以及STAT蛋白（包括STAT1和STAT5）形成异源寡聚复合物。这些相互作用使NMI定位为影响转录输出的支架蛋白，而非DNA结合特异性蛋白。 NMI 可结合多种 STAT 家族成员（除 STAT2 外），并通过促进 CBP/p300 共激活因子募集至含有 STAT1 和 STAT5 的复合物，增强 IL-2 和 IFN-γ 诱导的 STAT 依赖性转录，从而放大细胞因子驱动的基因表达程序，这些程序参与生长控制、分化和免疫效应功能。同时，NMI 与 Myc 蛋白和 BRCA1 形成三元复合物，该复合物可抑制乳腺癌中 c-Myc 诱导的 hTERT 启动子活性，并调节控制增殖、凋亡和端粒酶调控的 Myc 依赖性转录程序，从而将 NMI 的丰度和定位与 Myc 的致癌能力联系起来。 NMI 也参与 Wnt/β-catenin 信号通路调控：强制表达 NMI 可上调 Wnt 拮抗剂 DKK1，使 β-catenin 不稳定，降低 β-catenin 靶基因（如细胞周期蛋白 D1）的表达，并抑制肿瘤细胞生长，表明 NMI 可以拮抗促增殖的 Wnt 信号通路，并通过共同的靶向通路与 Myc 驱动的网络相互作用。在先天免疫调节中，NMI 由干扰素诱导，并与 IFI35 形成复合物，从而稳定 IFI35 并影响 I 型干扰素和 NF-κB 的输出； TRIM21 对 NMI-IFI35 复合物的泛素化以及 NMI 依赖的 IRF7 降解减弱了病毒触发的 IFN-β 产生，而从受损或活化的巨噬细胞释放的分泌型 NMI 与邻近巨噬细胞上的 TLR4 结合，激活 NF-κB 并驱动促炎细胞因子的产生，这定义了 NMI 在炎症微环境中既是细胞内信号调节因子又是细胞外 DAMP。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF 稀释比例
WB IP IHC IF
1:10000-1:50000 1:40-1:60 1:50 1:100
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 35 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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