N6-Methyladenosine/m6A Antibody (Rabbit mAb) [B12K9]

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生物描述

特异性 N6-Methyladenosine/m6A Antibody (Rabbit mAb) [B12K9] 可检测 RNA 上的 N6-甲基腺苷 (m6A) 修饰。
背景 N6-甲基腺苷（m6A）是腺苷在N6位点的可逆甲基化，是真核生物mRNA和许多非编码RNA上最丰富的内部RNA修饰，它作为一种表观转录组标记，在不改变底层核苷酸序列的情况下塑造RNA命运和基因表达。这种修饰由以METTL3和METTL14为中心的多组分“写入”复合物进行，并有WTAP、VIRMA和RBM15/15B等辅助因子参与，优先发生在富含于外显子、终止密码子附近和3′UTR的共有DRACH基序（D = A/G/U，R = A/G，H = A/C/U）处； m6A 可被 Fe²⁺/α-酮戊二酸依赖性双加氧酶“擦除器”（包括 FTO 和 ALKBH5）去除，并由 YTHDF1/2/3、YTHDC1、IGF2BP1-3 和 hnRNP 等“读取蛋白”解读。这些“读取蛋白”结合 m6A 并调节剪接、核输出、翻译和降解。全转录组 m6A 定位和功能研究表明，m6A 几乎影响 RNA 代谢的每个步骤：前体 mRNA 中的甲基化可以募集剪接调节因子并改变外显子的包含；成熟 mRNA 中的 m6A 影响核输出和胞质定位；胞质中读取蛋白介导的相互作用可以促进翻译起始和延伸，也可以加速 mRNA 的去腺苷酸化和降解，具体取决于读取蛋白的特性。因此，动态的 m6A 沉积和去除可以精细调节发育、应激反应和疾病中关键转录本的丰度和翻译。在癌症生物学中，m6A 已成为致癌过程的核心调控因子：m6A 的写入酶、擦除酶或读取酶的失调可重编程分化，维持癌症干细胞的自我更新，促进增殖、转移和治疗耐药性，并通过调节免疫检查点表达、细胞因子转录和先天免疫系统对双链 RNA 的感知来改变肿瘤免疫微环境；近期综述强调，METTL3、METTL14、WTAP、FTO、ALKBH5 和 YTH 家族蛋白在白血病和实体瘤中具有依赖于肿瘤发生的促癌或抑癌作用，并且 METTL3 或 FTO 的小分子抑制剂可以破坏 m6A 依赖的致癌通路，并在临床前模型中增强抗肿瘤免疫。m6A 还修饰非编码 RNA——长链非编码 RNA、microRNA 和环状 RNA——从而影响它们的生物合成、稳定性和功能；例如，pri-miRNA 中的 m6A 标记可招募 DGCR8 以促进 miRNA 加工，lncRNA 中的 m6A 可控制其核支架作用，而 circRNA 上的 m6A 会影响其翻译或作为竞争性内源 RNA 的能力，从而将 m6A 与炎症、代谢和发育途径的转录后调控联系起来。

使用信息

抗体应用 Dot Blot 稀释比例
反应性 All Species Expected
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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