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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C18H15N5O6S2 |
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分子量 | 461.47 | CAS号 | 1360614-48-7 | ||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 92 mg/mL (199.36 mM) | ||||
Water | Insoluble | ||||||
Ethanol | Insoluble | ||||||
体内 (现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | Necrosulfonamide是一种特异的、有效的细胞坏死抑制剂,通过抑制MLKL发挥其作用。 | |
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靶点 |
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体外研究 | Necrosulfonamide通过阻止MLKL的N端CC区域的功能、抑制MLKL介导的坏死。它能抑制RIP3激活的下游坏死。Necrosulfonamide在不表达RIP3的Panc-1细胞中对TNF-α和Smac mimetic诱导的凋亡不起任何作用,即使浓度达到5 μM。necrosulfonamide具有种属特异性可能是因为necrosulfonamide的结合依赖于人源MLKL的第86位半胱氨酸,而在小鼠MLKL中,这一位点被色氨酸所替代[2]。 |
细胞实验 | 细胞系 | HT-29细胞 |
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浓度 | 1 μM | |
处理时间 | 8 或 12 hrs | |
方法 | 细胞坏死抑制剂对MLKL磷酸化产生负面效果。用T/S/Z处理细胞,加入或者不加入细胞坏死抑制剂,孵育12小时或8小时。通过测定培养基中释放的蛋白酶活性检测死细胞的数量。获取细胞提取物用于western blot分析。终浓度为10 μM的necrostatin-1或1 μM necrosulfonamide被用来阻止细胞坏死。 |
数据来源于[Data independently produced by , , Biochim Biophys Acta, 2018, 1865(3):522-531]
数据来源于[Data independently produced by , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1550-1556]
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] | PubMed: 40233758 |
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] | PubMed: 40319089 |
Androgen receptor inhibition sensitizes glioblastoma stem cells to temozolomide by the miR-1/miR-26a-1/miR-487b signature mediated WT1 and FOXA1 silencing [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):248] | PubMed: 40399259 |
O-GlcNAcylation of glutaminase isoform KGA inhibits ferroptosis through activation of glutaminolysis in hepatoblastoma [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):160] | PubMed: 40204725 |
Neuregulin-1 prevents death from a normally lethal respiratory viral infection [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1013124] | PubMed: 40267147 |
Sepsis-induced NET formation requires MYD88 but is independent of GSDMD and PAD4 [ FASEB J, 2025, 39(1):e70301] | PubMed: 39777764 |
MRE11 liberates cGAS from nucleosome sequestration during tumorigenesis [ Nature, 2024, 625(7995):585-592] | PubMed: 38200309 |
Combined targeting of GPX4 and BCR-ABL tyrosine kinase selectively compromises BCR-ABL+ leukemia stem cells [ Mol Cancer, 2024, 23(1):240] | PubMed: 39465372 |
SLC13A3 is a major effector downstream of activated β-catenin in liver cancer pathogenesis [ Nat Commun, 2024, 15(1):7522] | PubMed: 39215042 |
NR4A1 depletion inhibits colorectal cancer progression by promoting necroptosis via the RIG-I-like receptor pathway [ Cancer Lett, 2024, 585:216693] | PubMed: 38301909 |
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