NMNAT-1 Antibody [H16N17]

目录号：F8335

打印

生物描述

特异性 NMNAT-1 Antibody [H16N17] 可检测内源性 NMNAT-1 总蛋白水平。
背景 NMNAT-1（烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1）是NMNAT酶家族的核同工酶，催化NAD生物合成的关键步骤，将烟酰胺单核苷酸或烟酸单核苷酸和ATP转化为NAD⁺或NaAD，使其成为核内NAD代谢和氧化还原辅因子稳态的关键枢纽。该酶属于NMNAT腺苷酰转移酶家族，形成具有保守催化核心的同源寡聚复合物，该核心可结合ATP和单核苷酸底物，而N端序列则介导其核定位并整合到染色质相关复合物中。 NMNAT-1主要定位于核质，在那里它维持着核内NAD⁺池，而NAD⁺是PARP1和sirtuins等NAD⁺消耗酶所必需的。NMNAT-1与NAMPT共同参与核内补救途径，从烟酰胺中再生NAD⁺，从而维持转录、DNA修复和染色质重塑过程中多聚ADP核糖基化、去乙酰化和其他NAD⁺依赖性反应的持续循环。NMNAT-1产生的核内NAD⁺与PARP1、PARG和NUDT5协同作用，直接促进细胞核内ATP的生成。这些ATP供应支持着伴随基因激活和rRNA转录的耗能染色质重塑过程，从而将NMNAT-1的酶活性与核糖体生物合成和核仁功能的调控联系起来。 NMNAT-1 还作为一种辅助因子，引导 PARP1 的催化活性作用于组蛋白上的谷氨酸和天冬氨酸残基，将局部 NAD⁺ 合成与位点特异性 ADP 核糖基化偶联，从而影响染色质结构、转录活性和 DNA 损伤反应。在神经元系统中，NMNAT-1 参与轴突维持通路；其酶活性可保护轴突免受机械或毒性损伤引起的退行性变，而 NMNAT 依赖的神经保护作用与其分子伴侣样特性以及在应激条件下维持神经元稳态的能力密切相关。在视网膜中，NMNAT-1 的表达对于感光细胞的正常分化和存活至关重要，并支持视网膜 NAD⁺ 代谢和能量平衡。NMNAT1 的致病性功能缺失突变会导致 LCA9 型莱伯氏先天性黑蒙，其特征是严重的早发性视网膜变性。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF, ELISA 稀释比例
WB IP IHC IF
1:100-1:1000 1:100-1:200 1:50-1:500 1:50-1:500
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 32 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data