Nocodazole

目录号：S2775 批次号：S277502

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化学数据

化学结构式 别名 R17934, Oncodazole, NSC238159 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C14H11N3O3S
分子量 301.32 CAS号 31430-18-9
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 7.5 mg/mL (24.89 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
0.38mg/ml (1.26mM) 以 1 mL 工作液为例，取50μL7.5mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μL PEG300中，混合均匀使其澄清；向上述体系中加入50μLTween80，混合均匀使其澄清；然后继续加入500μL ddH2O定容至 1 mL。工作液请现配现用！
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Nocodazole是一种微管聚合的快速可逆抑制剂，也抑制Abl、Abl(E255K)和Abl(T315I)，对应的IC50值分别为0.21 μM，0.53 μM和0.64 μM。Nocodazole可提高CRISPR介导的同源重组效率，对增强精确的基因编辑效力具有加成作用。Nocodazole可诱导凋亡。
靶点
Microtubules [2]
(Cell-free assay)		 Abl [1]
(Cell-free assay)		 Abl (E255K) [1]
(Cell-free assay)		 Abl (T315I) [1]
(Cell-free assay)
0.21 μM 0.53 μM 0.64 μM
体外研究

Nocodazole是癌症相关激酶的高亲和力配体，如的磷酸化ABL, c-KIT, BRAF, 和 MEK ，Kd值分别为0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM 和1.6 μM,。此外，Nocodazole对ABL(E255K)磷酸化, ABL(T315I) 磷酸化, BRAF(V600E) 和 PI3Kγ 的Kd值分别是0.12 μM, 0.17 μM, 1.1 μM 和1.5 μM。Nocodazole诱导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡；抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运；在人类结肠癌细胞减少细胞凋亡；损害内侧神经节嵴细胞的形态和方向迁移[1]。

Nocodazole于高浓度时，在细胞中迅速解聚微管，而低浓度可抑制微管的动态不稳定[2]。

用Nocodazole处理经同步化6小时的分裂期细胞，加入不同浓度的紫杉醇后，可造成G1期阻滞，半数抑制浓度为4nM。紫杉醇处理经Nocodazole预处理的细胞，在无Nocodazole的条件下，细胞仅能形成游离微管，而在有Nocodazole存在的条件下，则可形成聚集的中心体微管[3]。

Nocodazole通过结合β-微管蛋白破坏微管，可阻碍二硫键形成和囊泡运输，抑制METH诱导的细胞凋亡和溶酶体功能障碍。Nocodazole预处理可显著减少METH诱导的细胞凋亡[4]。

在iPSC中，Nocodazole可使HDR效率加倍，可高达30%[6]。
体内研究

Nocodazole联合使用比单独使用可更强地抑制小鼠的肿瘤体积和肿瘤重量。在COLO205肿瘤移植模型中联合使用的诱导凋亡效果也比单独使用更明显[5]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

动物实验 动物模型 COLO-205肿瘤移植裸鼠
剂量 5 mg/kg
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

, J Biol Chem, 2016, 291:14761-14772.

数据来源于[Data independently produced by , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0520]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Signal, 2016, 28(12):1826-1832]

数据来源于[Data independently produced by , , J Biol Chem, 2017, 292(19):7806-7816]

Nocodazole在文献中得到引用

EHMT2-mediated R-loop formation promotes the malignant progression of prostate cancer via activating Aurora B [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70164] PubMed: 39763034
Synergistic induction of mitotic pyroptosis and tumor remission by inhibiting proteasome and WEE family kinases [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):181.] PubMed: 38992067
mTORC2-driven chromatin cGAS mediates chemoresistance through epigenetic reprogramming in colorectal cancer [ Nat Cell Biol, 2024, 10.1038/s41556-024-01473-0] PubMed: 39080411
A noncoding variant confers pancreatic differentiation defect and contributes to diabetes susceptibility by recruiting RXRA [ Nat Commun, 2024, 15(1):9771] PubMed: 39532884
BOD1L mediates chromatin binding and non-canonical function of H3K4 methyltransferase SETD1A [ Nucleic Acids Res, 2024, gkae605] PubMed: 38989615
A non-canonical role of the inner kinetochore in regulating sister-chromatid cohesion at centromeres [ EMBO J, 2024, 10.1038/s44318-024-00104-6] PubMed: 38714893
Cep57 regulates human centrosomes through multivalent interactions [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2024, 121(25):e2305260121] PubMed: 38857398
Mechanical stress-induced autophagy is cytoskeleton dependent [ Cell Prolif, 2024, e13728.] PubMed: 39155403
Acidic preconditioning induced intracellular acid adaptation to protect renal injury via dynamic phosphorylation of focal adhesion kinase-dependent activation of sodium hydrogen exchanger 1 [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):393] PubMed: 39118129
Acidic preconditioning induced intracellular acid adaptation to protect renal injury via dynamic phosphorylation of focal adhesion kinase-dependent activation of sodium hydrogen exchanger 1 [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):393.] PubMed: 39118129

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