NS-398 (NS398)

目录号：S8433 批次号：S843301

化学数据

	别名	N-(2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methane sulfonamide	储存条件 (自收到货起)	3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂
	化学式	C₁₃H₁₈N₂O₅S
	分子量	314.36	CAS号	123653-11-2
Solubility (25°C)*	体外	DMSO	62 mg/mL (197.22 mM)
		Water	Insoluble
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

NS-398 (N-(2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methane sulfonamide) 是一种选择性的COX-2抑制剂，对人源重组的COX-1和COX-2的IC50分别为75 μM和1.77μM。

靶点

COX-2 ^[1]
(Cell-free assay)

3.8 μM

体外研究

NS-398以浓度依赖性方式抑制COX-2活性，IC50为3.8 μM。100 μM的NS-398对COX-1活性没有影响^[1]。10 μM的NS-398增加COX-2和促炎性细胞因子的产生、诱导LNCaP细胞的凋亡，但在对雄性激素无反应的C4-2b细胞中没有影响。C4-2b细胞在受到NS-398的处理后，保持细胞增殖和恶性表型特征，促使其分化成神经内分泌样细胞。神经内分泌样细胞可生成上皮和神经元蛋白，C4-2b细胞对NS-398的反应受到NF-kB转录因子激活的调节，NS-398在LNCaP C4-2b细胞中诱导NF-kB信号并下调Ikβ-α蛋白的表达^[2]。

体内研究

NS398能够抑制听觉损伤诱导的COX-2表达、缓解噪音引起听力阈值变化和毛细胞缺失^[3]。

细胞实验	细胞系	人类前列腺癌细胞系LNCaP和LNCaP亚系C4-2b
浓度	10 μM
处理时间	24, 48, 72 h
方法	将细胞以1×10⁶细胞/孔的密度铺于6孔板，加入2ml培养基孵育24小时。在时间点0，移除原有培养基，用PBS洗涤细胞后，加入无血清、无酚红的含0.5 μg/ml BSA的培养基。然后加入不同浓度的NS-398继续孵育72小时。每24小时收集一次细胞和培养基，小心地移除死细胞，统计活细胞数量。
动物实验	动物模型	CD1小鼠
剂量	20 mg/kg
给药处理	腹腔注射

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: 数据来源于[Data independently produced by , , Oncotarget, 2017, 8(50): 87658-87666]

NS-398 (NS398)在文献中得到引用

Embryo-derive TNF promotes decidualization via fibroblast activation [ Elife, 2023, 12e82970]	PubMed: 37458359
Embryo-derive TNF promotes decidualization via fibroblast activation [ Elife, 2023, 12e82970]	PubMed: 37458359
COX-2 is required to mediate crosstalk of ROS-dependent activation of MAPK/NF-κB signaling with pro-inflammatory response and defense-related NO enhancement during challenge of macrophage-like cell line with Giardia duodenalis [ PLoS Negl Trop Dis, 2022, 16(4):e0010402]	PubMed: 35482821
Celecoxib impairs primary human myoblast proliferation and differentiation independent of cyclooxygenase 2 inhibition [ Physiol Rep, 2022, 10(21):e15481]	PubMed: 36325583
PP2 Ameliorates Renal Fibrosis by Regulating the NF-κB/COX-2 and PPARγ/UCP2 Pathway in Diabetic Mice [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:7394344]	PubMed: 34580604
Cancer-associated fibroblasts educate normal fibroblasts to facilitate cancer cell spreading and T-cell suppression [ Mol Oncol, 2021, 10.1002/1878-0261.13077]	PubMed: 34379869
NS398 as a potential drug for autosomal-dominant polycystic kidney disease: Analysis using bioinformatics, and zebrafish and mouse models [ J Cell Mol Med, 2021, 25(20):9597-9608]	PubMed: 34551202
Oxidized-LDL inhibits testosterone biosynthesis by affecting mitochondrial function and the p38 MAPK/COX-2 signaling pathway in Leydig cells [ Cell Death Dis, 2020, 11(8):626]	PubMed: 32796811
Cyclooxygenase-2 Inhibition Reduces Autophagy of Macrophages Enhancing Extraintestinal Pathogenic Escherichia coli Infection. [ Front Microbiol, 2020, 17;11:708]	PubMed: 32362888
Enhanced Effect of IL-1 β-Activated Adipose-Derived MSCs (ADMSCs) on Repair of Intestinal Ischemia-Reperfusion Injury via COX-2-PGE 2 Signaling [ Stem Cells Int, 2020, 17;2020:2803747]	PubMed: 32377202

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