NSC12

目录号：S7940 批次号：S794001

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化学数据

化学结构式 别名 NSC 172285 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C24H34F6O3
分子量 484.52 CAS号 102586-30-1
Solubility (25°C)* 体外 Ethanol 63 mg/mL (130.02 mM)
DMSO 10.3 mg/mL (21.25 mM)
Water Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
0.5mg/ml (1.03mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL10mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 NSC12 (NSC 172285)是一种可口服的FGF2/FGFR相互作用抑制剂，具有潜在的抗肿瘤的活性。
靶点
FGF3 [1]
(Cell-free assay)		 FGF8b [1]
(Cell-free assay)		 FGF22 [1]
(Cell-free assay)		 FGF20 [1]
(Cell-free assay)		 FGF2/FGFR [1]
(Cell-free assay)		 View More
15.9 μM(Kd) 18.9 μM(Kd) 26.8 μM(Kd) 29.4 μM(Kd) 30 μM
体外研究 NSC12能抑制FGF依赖性的肿瘤生长、血管生成、转移。NSC12并不影响FGF2/肝素的相互作用，但抑制FGF2与固定化受体结合（IC50约为30 μM），NSC12破坏FGF2与FGFR1的相互作用，对生长因子与肝素或HSPGs的相互作用活性没有影响。NSC12还可与固定化FGF3、FGF4、FGF6、FGF8、FGF16、FGF18、FGF20和FGF22结合，Kd值在16-120 μM范围内。NSC12通过与经典FGF亚族中的所有成员相互作用，发挥泛FGF抑制作用。NSC12在表达Klotho的中国仓鼠卵巢细胞中阻碍FGF23介导的FGFR1激活。在除了LLC细胞意外的肿瘤细胞系中，NSC12将引起处于细胞周期S期的细胞减少，而LCC细胞中S期细胞积累增多。在CHO转染细胞中，NSC12抑制FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4的磷酸化。NSC12在多种FGF依赖性的小鼠、人类癌细胞系中，抑制细胞增殖，而对HCC827癌细胞和非FGF依赖性癌细胞没有抑制作用[1]。
体内研究 注射和口服途径给药，NSC12在FGF依赖性的小鼠及人类肿瘤模型中，抑制FGFR的激活、抑制肿瘤生长、血管生成和转移。在动物模型中，NSC12对肿瘤重量、肿瘤细胞FGFR1磷酸化水平以及增殖、肿瘤CD31+心血管形成有显著的降低[1]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 KATO Ⅲ细胞
浓度 1.0 或 3.0 μM
处理时间 72 h
方法 将KATO Ⅲ细胞以104/孔的密度铺于96孔板，置于含1%FBS的RPMI培养基中培养。24小时后，用不同的FGFs(30 ng/ml)处理细胞，加入（或不加入）NSC12（1.0 或 3.0 μM）。72小时后，进行MTT检测，测定吸光值。
动物实验 动物模型 C57BL/6小鼠
剂量 2.5-10 mg/kg
给药处理 腹腔注射

NSC12在文献中得到引用

VC-resist glioblastoma cell state: vessel co-option as a key driver of chemoradiation resistance [ Nat Commun, 2024, 15(1):3602] PubMed: 38684700
MiR-148b-3p inhibits renal carcinoma cell growth and pro-angiogenic phenotype of endothelial cell potentially by modulating FGF2. [Zhang H, et al. Biomed Pharmacother, 2018, 107:359-367] PubMed: 30099339

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