Oligomycin A

目录号：S1478 批次号：S147808

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化学数据

化学结构式 别名 MCH 32 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C45H74O11
分子量 791.06 CAS号 579-13-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 100 mg/mL (126.41 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内（现配现用）
澄清溶液
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O
5mg/ml (6.32mM) 以 1 mL 工作液为例,取50μL100mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Oligomycin A (MCH 32) 是异构体的主要类似物，是线粒体 F1FO ATP synthase的抑制剂，可抑制氧化磷酸化和线粒体偶联膜上发生的所有 ATP 依赖性过程。 它通过阻断ADP 氧化磷酸化为 ATP 所必需的质子通道（Fo subunit）来抑制 ATP synthase。 它还诱导多种细胞类型的细胞凋亡。
靶点
ATP synthase [1]
(Cell-free assay)
体外研究

Oligomycin A是ATP合成酶的抑制剂，抑制氧化磷酸化和所有发生在线粒体耦合膜的ATP依赖性过程。 Oligomycin A通过阻断其质子通道(Fo 亚基)抑制ATP合成， 这对ADP通过氧化磷酸化转化为ATP是必要的。Oligomycin A对ATP合成的抑制会显著降低通过电子传递链的电子流；然而，由于质子泄漏或者线粒体解偶联过程，电子流不会完全停止。[1]

在一组癌细胞中，100纳克/毫升的Oligomycin在1小时内完全抑制氧化磷酸化活性，并且经过6小时引起不同程度的糖酵解。[2]

Oligomycin，F0部分H+-ATP-合成酶的抑制剂，抑制TNF诱导的细胞凋亡。[3]

Oligomycin抑制黑色素瘤中线粒体的呼吸作用，使黑色素瘤对治疗敏感，并阻断慢循环、长期肿瘤维持的黑色素瘤细胞的出现。[4]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 H1229
浓度 100纳克/毫升
处理时间 1小时
方法

ATP和Oligomycin剂量-反应生长测量。细胞内ATP变化通过CellTiter-Glo试剂测定。为测量oligomycin的剂量反应曲线，细胞以大约每孔400-500个细胞被接种于96孔板的100微升培养基中，第二天给药，再生长4天，随后用Cell-Titer-Glo试剂进行测试分析。剂量反应曲线通过GraphPad Prism的曲线回归分析绘制。

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Sci Rep, 2016, 6:24641.]

数据来源于[Data independently produced by , , Int J Oncol, 2018, 53(6):2590-2604]

数据来源于[Data independently produced by , , PLoS One, 2017, 12(4):e0176355]

Oligomycin A在文献中得到引用

Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Aberrant activation of adenine nucleotide translocase 3 promotes progression and chemoresistance in multiple myeloma dependent on PINK1 transport [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):233-250] PubMed: 39744418
Non-canonical hepatic androgen receptor mediates glucagon sensitivity in female mice through the PGC1α/ERRα/mitochondria axis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115188] PubMed: 39792556
Pharmacologic activation of integrated stress response kinases inhibits pathologic mitochondrial fragmentation [ Elife, 2025, 13RP100541] PubMed: 39937095
PEBP1 amplifies mitochondrial dysfunction-induced integrated stress response [ Elife, 2025, 13RP102852] PubMed: 39878441
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
TGF-β secreted by cancer cells-platelets interaction activates cancer metastasis potential by inducing metabolic reprogramming and bioenergetic adaptation [ J Cancer, 2025, 16(4):1310-1323] PubMed: 39895802
AKT1 phosphorylation of cytoplasmic ME2 induces a metabolic switch to glycolysis for tumorigenesis [ Nat Commun, 2024, 15(1):686] PubMed: 38263319
Spautin-1 promotes PINK1-PRKN-dependent mitophagy and improves associative learning capability in an alzheimer disease animal model [ Autophagy, 2024, 1-22.] PubMed: 39051473
Adenosine diphosphate released from stressed cells triggers mitochondrial transfer to achieve tissue homeostasis [ PLoS Biol, 2024, 22(8):e3002753] PubMed: 39163396

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