Oxaliplatin

目录号：S1224 批次号：S122413

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化学数据

化学结构式 别名 L-OHP,NSC 266046 储存条件
(自收到货起)		 2年 4°C（避光） 粉末
化学式

C8H14N2O4Pt
分子量 397.29 CAS号 61825-94-3
Solubility (25°C)* 体外 Water 1.5 mg/mL (3.77 mM)
DMF 1.25 mg/mL (3.14 mM)
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Oxaliplatin是一种DNA烷基化药物可以激活自噬。Oxaliplatin在RT4，TCCSUP，A2780，HT-29，U-373MG，U-87MG，SK-MEL-2，和 HT-144细胞中通过形成DNA加合物而抑制DNA合成。在溶液中不稳定，请现配现用！铂类药物不建议用DMSO溶解，易失活！
靶点
DNA synthesis [1]
(RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2, HT-144 cells)
体外研究

Oxaliplatin 主要作用机制是形成DNA交联剂而发挥作用。Oxaliplatin 诱导DNA一级和二级结构损伤而导致细胞凋亡。[1] Oxaliplatin 有效作用于人类黑色素瘤细胞系C32 和G361，IC50分别为0.98 mM 和0.14 mM。[2] Oxaliplatin有效抑制膀胱癌细胞系RT4 和 TCCSUP，卵巢癌细胞系A2780，结肠癌细胞系HT-29，胶质母细胞瘤细胞系U-373MG和U-87MG，和黑色素瘤细胞株SK-MEL-2和HT-144，IC50分别为11 μM, 15 μM, 0.17 μM, 0.97 μM, 2.95 μM, 17.6 μM, 30.9 μM, 和 7.85 μM。[4]
体内研究

Oxaliplatin按10 mg/kg 剂量每周腹腔注射给药携带肝癌HCCLM3肿瘤的裸鼠，显著降低肿瘤体积和凋亡指数。[6] Oxaliplatin 按5mg/kg剂量在实验第1, 5 和 9天静脉注射给药，有效作用于T型白血病淋巴瘤L40 AKR,T/C为1.77。Oxaliplatin也有效作用于脑内移植的L1210白血病, MA 16-C移植瘤, B16黑色素瘤移植瘤, Lewis肺癌移植瘤，和C26 结肠癌移植瘤。[7]Oxaliplatin作用于小鼠，诱导退行性神经转导降低。[8]
特征 不建议使用DMSO溶解。[9]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 RT4, TCCSUP, A2780, HT-29, U-373MG, U-87MG, SK-MEL-2 和 HT-144 细胞系
浓度 ~100 μM
处理时间 48 小时
方法

使用 sulforhodamine-B 显微培养比色测定法进行细胞毒性研究。实验第0天细胞接种在96孔板上，实验第1天使用Oxaliplatin 处理细胞，48小时后，进行sulforhodamine-B 检测。除了添加Oxaliplatin和最终实验测定期间，实验全程在37°C 下含5% CO2 和 100% 相对湿度的环境下进行。检测到细胞的初始数目为每孔2-20 × 103个细胞/50 nL。接种和药物处理期间细胞数目如下（a）检测时对照组细胞仍处于对数期生长;（b）检测时未处理的对照组细胞最大吸光度为1.0〜1.5；（c）用药物处理期间细胞经过2倍以上倍增。每种浓度放置8孔。使用Biotek仪器EL309酶标仪与IBM PC-兼容型计算机在570 和/或 540 nm处测定。通过计算机程序DATALOG将实验数据传输且转化为LOTUS 1-2-3格式，通过比较实验组和对照组计算存活分数。
动物实验 动物模型 携带人类肝癌移植瘤HCCLM3的小鼠
剂量 10 mg/kg
给药处理 每周腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[, 10.1016/j.jprot.2014.10.009]

数据来源于[, 10.1117/12.2010730]

, Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

数据来源于[Data independently produced by , , Cell, 2017, 170(3):548-563.e16]

Oxaliplatin在文献中得到引用

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Prediction of Patient Drug Response via 3D Bioprinted Gastric Cancer Model Utilized Patient-Derived Tissue Laden Tissue-Specific Bioink [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(10):e2411769] PubMed: 39748450
Targeting of the G9a, DNMT1 and UHRF1 epigenetic complex as an effective strategy against pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):13] PubMed: 39810240
Unveiling radiobiological traits and therapeutic responses of BRAFV600E-mutant colorectal cancer via patient-derived organoids [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):92] PubMed: 40069844
Gemcitabine and ATR inhibitors synergize to kill PDAC cells by blocking DNA damage response [ Mol Syst Biol, 2025, 21(3):231-253] PubMed: 39838187
Monitoring Response to Combinatorial Immunotherapies by Tracking both T Cells and Natural Killer Cells In Vivo via ImmunoPET-Raman Multimodal Gold Nanostars [ ACS Appl Mater Interfaces, 2025, 10.1021/acsami.5c11312] PubMed: 41099635
CBX3 promotes multidrug resistance by suppressing ferroptosis in colorectal carcinoma via the CUL3/NRF2/GPX2 axis [ Oncogene, 2025, 10.1038/s41388-025-03337-9] PubMed: 40089640
Characterizing for Subcellular Physical Property Changes of Chemotherapy Drug-Resistant Malignant Cancer Cells [ Anal Chem, 2025, 97(22):11856-11862] PubMed: 40437944

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