p53 Antibody (Mouse mAb) [G3A5]

目录号：F4086

打印

生物描述

特异性 p53 Antibody (Mouse mAb) [G3A5] 可检测内源性 p53 总蛋白水平。
背景 p53 作为核心肿瘤抑制转录因子，协调细胞对 DNA 损伤和其他基因组异常的反应，其活性受密集的翻译后修饰网络调控，而非仅受转录诱导调控，因为在未受胁迫的细胞中，基础 p53 水平通过持续的 MDM2 介导的泛素化和蛋白酶体降解保持较低水平。DNA 损伤会触发人 p53 在丝氨酸 15 位点的磷酸化，这种修饰会直接降低 p53 与 MDM2 的相互作用，无论是在细胞内还是在纯化的生化重组中。利用纯化的DNA依赖性蛋白激酶，p53在丝氨酸15和丝氨酸37位点的磷酸化可显著削弱MDM2抑制p53依赖性转录激活的能力。这种效应归因于磷酸化诱导的p53构象变化，而非单纯的表面电荷改变，因为在该位点进行磷酸模拟的丝氨酸到天冬氨酸的替换并不能像真正的磷酸化那样阻止MDM2介导的降解。相关的激酶ATM、ATR和DNA-PK也能磷酸化p53的同一N端区域，从而将多个上游DNA损伤感知激酶与MDM2解离的共同机制联系起来。与此同时，检查点激酶Chk1和Chk2在另一个位点丝氨酸20磷酸化p53，通过一种不同于直接破坏MDM2结合的机制增强p53的四聚化、稳定性和转录活性。与磷酸化无关，DNA损伤后p53在其C端赖氨酸382处发生乙酰化，该乙酰化由乙酰转移酶p300和CBP催化；去乙酰化酶hSIR2/SIRT1直接结合p53，并以对同一Lys382残基的特异性逆转这种修饰；在人类细胞中表达具有催化活性的SIRT1会降低p53的转录活性，而表达催化失活的SIRT1突变体则会增强p53依赖性细胞凋亡和放射敏感性，这直接表明SIRT1的去乙酰化酶活性主动抑制p53的功能，并且这种Lys382乙酰化-去乙酰化循环作为一个真正的开-关调节开关而不是被动修饰发挥作用。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IF, FCM, ChIP 稀释比例
WB IP IF FCM ChIP
1:1000 1:500 1:3200 - 1:12800 1:1600 - 1:6400 1:200
反应性 Human, Mouse, Rat, Hamster, Monkey
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 44 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data