PHD1 Antibody (Rabbit mAb) [F19A8]

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生物描述

特异性 PHD1 Antibody (Rabbit mAb) [F19A8] 可检测内源性 PHD1 总蛋白水平。
背景 PHD1，也称为EGLN2，属于2-酮戊二酸和铁依赖性双加氧酶家族，与PHD2和PHD3共同构成后生动物细胞的核心氧感知机制，其作用是羟基化靶蛋白中保守的LXXLAP识别基序内的特定脯氨酸残基。PHD1羟基化HIF1A和HIF2A亚基N端和C端氧依赖性降解结构域中保守的脯氨酸残基，只需羟基化其中一个脯氨酸残基即可触发HIF-α亚基的降解，且C端位点的羟基化优先于N端位点的修饰。这种脯氨酸羟基化反应需要分子氧作为直接共底物，因此PHD1只有在氧气充足的情况下才具有催化活性。羟基化的脯氨酸形成识别表面，该表面可被von Hippel-Lindau蛋白识别。von Hippel-Lindau蛋白是Elongin BC-Cullin 2-Rbx1 E3泛素连接酶复合物的底物识别组分，该复合物可泛素化HIF-α并将其靶向蛋白酶体降解。因此，在正常氧张力下，HIF-α不断合成和降解；而缺氧则去除PHD1的氧共底物，使HIF-α能够逃脱降解并积累。除了在HIF调控中的经典作用外，PHD1还能羟基化一组不同的非HIF底物，包括ATF4、IKBKB和CEP192，从而将其脯氨酸羟化酶活性扩展到氧感知轴之外的转录和细胞周期调控通路。 PHD1介导的转录因子FOXO3a羟基化通过阻断其与去泛素化酶USP9X的相互作用，特异性地降低FOXO3a的稳定性，从而提供了一种明确的机制途径，表明PHD1活性可以独立于HIF影响细胞存活信号通路。异位表达PHD1可抑制缺氧刺激后HIF-1α的积累并减少血管内皮生长因子的分泌。将经基因工程改造表达PHD1的结肠癌细胞形成的肿瘤移植到小鼠体内后，肿瘤生长受到抑制，坏死增加，微血管密度降低，这直接表明恢复的PHD1羟化酶活性与抑制肿瘤在缺氧应激下所依赖的血管生成HIF输出密切相关。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000-1:10000 1:100 - 1:250 1:100 - 1:250 1:10 - 1:100
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 44 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data