Phospho-ABL1 (Tyr245) Antibody [F15J16]

目录号：F0807

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生物描述

特异性 Phospho-ABL1 (Tyr245) Antibody [F15J16] 仅识别 Tyr245 处磷酸化的内源性 ABL1 蛋白水平。
背景 c-Abl蛋白Tyr245位点的磷酸化是其激活的关键标志。c-Abl是一种非受体酪氨酸激酶，属于Abl家族的多功能信号蛋白，能够调控细胞对DNA损伤、氧化应激、生长因子、黏附信号以及细胞核和细胞质中细胞骨架动力学的反应。c-Abl包含一个N端帽状结构域、SH3和SH2调控结构域、一个含有Tyr245的连接区、一个催化激酶结构域以及一个含有Tyr412的激活环。在基础条件下，这些结构域共同维持激酶的自身抑制构象。SH2-激酶连接区内Tyr245位点的磷酸化会破坏抑制性的分子内相互作用，使SH2结构域远离催化裂隙，从而增强激酶活性，并促进Tyr412位点的后续自身磷酸化，最终稳定完全激活的构象。活化的磷酸化c-Abl可磷酸化多个下游底物，包括c-Jun（增强AP-1依赖性转录）、CrkL（调节Rac/Cdc42介导的细胞骨架重塑）以及Abi1（控制WAVE复合物的组装和细胞迁移过程中伪足的形成）。在DNA损伤信号通路中，活化的c-Abl与ATM相互作用，促进p73等促凋亡因子的磷酸化，进而诱导Puma等凋亡基因的表达。而在PDGF等生长因子刺激下，c-Abl与Nck和PI3K等衔接蛋白协同作用，激活参与细胞增殖和存活的MAPK/ERK通路。Tyr245磷酸化在神经元发育中至关重要，尤其是在EphB受体介导的生长锥塌陷和轴突导向中，并且还通过磷酸化Sam68等RNA结合蛋白参与应激颗粒的调控。 Tyr245位点的磷酸化诱导构象转变，从而解除ATP结合口袋和激活环的空间位阻，使底物能够有效结合并激活激酶信号通路。Tyr245位点磷酸化失调或持续存在是白血病中致癌性BCR-ABL融合蛋白的标志性特征，其中c-Abl的持续激活驱动Ras、STAT5和PI3K信号通路，促进细胞不受控制的增殖和髓系转化。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 123 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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