Phospho-eIF4G (Ser1108) Antibody [G15K10]

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生物描述

特异性 Phospho-eIF4G (Ser1108) Antibody [G15K10] 仅识别 Ser1108 处磷酸化的内源性 eIF4G 蛋白水平。
背景 磷酸化eIF4G（Ser1108）对应于真核起始因子4G支架蛋白的一种血清调控、mTOR敏感的磷酸化状态。该支架蛋白在eIF4F复合物中发挥作用，协调mRNA帽识别、RNA解旋酶活性以及mRNA募集至核糖体，并将生长因子和营养信号整合到翻译起始的选择性调控中。eIF4G1蛋白包含多个模块化区域，这些区域可结合mRNA帽上的eIF4E、eIF4A解旋酶、eIF3和40S核糖体亚基，以及4E-BP等调控因子；其C端区域包含多个血清刺激的磷酸化位点，包括Ser1108，这些位点响应上游激酶级联反应。胰岛素样生长因子1等配体激活PI3K-mTOR通路后，Ser1108位点的磷酸化水平升高，而PI3K抑制剂LY294002和mTOR/FRAP抑制剂雷帕霉素均可阻断该磷酸化，表明该位点直接受经典生长和营养感知通路调控，这些通路也调控p70S6K和4E-BP的磷酸化。Ser1108位点的磷酸化与eIF4E-eIF4G相互作用增强和帽依赖性翻译的激活相关，并且该位点的磷酸化程度与活性eIF4F复合物的组装以及依赖于高效帽识别和5'UTR解旋的生长相关mRNA的翻译状态相关。 MNK2是一种与MAPK相互作用的激酶，可被ERK和p38 MAPK激活。它通过一条负调控通路限制eIF4G Ser1108的磷酸化，该通路影响mTOR信号通路：MNK2的缺失会增加Ser1108的磷酸化水平，并且在雷帕霉素治疗、饥饿或肌肉萎缩等条件下维持这种修饰；而MNK2的过表达则会降低Ser1108的磷酸化水平并减少p70S6K的激活。这种关系表明MNK2是mTOR依赖性eIF4G激活的抑制因子，磷酸化eIF4G（Ser1108）是MAPK-MNK2和PI3K-mTOR通路在骨骼肌和其他胰岛素反应组织中精细调控翻译能力的关键节点。含有 Ser1108 的同一 C 端片段还整合了额外的调节磷酸化，从而产生组合修饰模式，调节 eIF4A 和 eIF4B 的结合、eIF4F 的稳定性以及募集结构化或弱翻译 mRNA 的效率，这使得磷酸化 eIF4G (Ser1108) 与合成代谢条件下起始复合物组成的更广泛重塑联系起来。

使用信息

抗体应用 WB, IHC 稀释比例
WB IHC
1:1000 1:1000
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 175 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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