Phospho-Mnk1 (Thr197/202) Antibody (Rabbit mAb) [A20A1]

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生物描述

特异性 Phospho-Mnk1 (Thr197/202) Antibody (Rabbit mAb) [A20A1] 仅识别 Thr197/202 处磷酸化的内源性 Mnk1 蛋白水平。
背景 MNK1（MAP激酶相互作用激酶1）与MNK2同属MAP激酶相互作用激酶家族，二者均被归类为MAPK激活的丝氨酸/苏氨酸激酶，位于ERK和p38信号级联的下游。MNK1的激活是通过其激活环内Thr197和Thr202位点的双重磷酸化实现的，这种修饰由ERK和p38 MAPK直接催化，以响应促有丝分裂和应激相关的细胞外刺激。磷酸化的MNK1通过与支架蛋白eIF4G结合，与eIF4F翻译起始复合物相互作用，从而使激酶与其底物eIF4E在物理上接近，以便随后在Ser209位点进行磷酸化。这种eIF4E修饰会改变其帽结合亲和力和核输出行为，从而将上游MAPK信号通路与特定mRNA亚群的翻译效率调控联系起来，而非整体蛋白质合成。 MNK1 的激活是可诱导的，并且对有丝分裂原和细胞因子刺激有快速反应；而相关的亚型 MNK2 则维持着较高的基础组成型激酶活性，且该活性独立于强烈的上游刺激。这使得这两个亚型在不同的信号通路中对 eIF4E 磷酸化具有不同的时间调控作用。在报告基因检测中，组成型活性 MNK1 突变体的表达降低了帽依赖性翻译相对于帽非依赖性翻译的水平，表明 MNK1 信号通路虽然促进 eIF4E 磷酸化，但对经典翻译起始具有负调控作用。组织特异性分析表明，MNK1 负责 MAPK 通路激活后 eIF4E 磷酸化的诱导成分，而 MNK2 在未受刺激的条件下维持磷酸化，二者共同维持不同组织类型中 Ser209 位点的磷酸化。由于 MNK1 下游的 eIF4E 磷酸化选择性地促进与细胞存活和增殖相关的转录本的翻译，因此该轴与肿瘤发生有关，并且正被积极地作为治疗靶点进行研究，通过选择性 MNK 抑制剂来限制致癌翻译重编程，而不破坏核心蛋白质合成。

使用信息

抗体应用 IHC, IF 稀释比例
IHC IF
1:250-1:500 1:250
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 51 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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