Phospho-RSK1 p90 (Thr573) Antibody [L22G7]

目录号：F2200

打印

生物描述

特异性 Phospho-RSK1 p90 (Thr573) Antibody [L22G7] 仅识别 Thr573 处磷酸化的内源性 RSK1 p90 蛋白水平。
背景 磷酸化RSK1 p90 (Thr573) 指的是核糖体S6激酶RSK1的活化形式。在该活化形式中，C端激酶结构域内的苏氨酸残基在经典的ERK/MAPK级联反应中被磷酸化，这种修饰对于RSK1完全发挥催化活性，进而调控下游底物，进而影响转录、翻译和细胞存活至关重要。RSK1属于RSK家族的生长因子调控丝氨酸/苏氨酸激酶，其特征在于两个串联排列的非同源功能性激酶结构域。C端激酶结构域作为调控模块，在包括Thr573在内的多个位点被磷酸化后，激活N端激酶结构域，后者负责在细胞质和细胞核内对底物进行磷酸化。促分裂原、多肽激素或神经递质上游激活ERK1/2，导致ERK与RSK1 C端尾部结合，并依次磷酸化催化结构域内外多个残基；C端激酶结构域中Thr573的磷酸化稳定了其活性构象，并完成了分子内激活传递，使N端结构域能够磷酸化效应蛋白。激活的、Thr573磷酸化的RSK1将促分裂和应激诱导信号传递给核转录因子，例如CREB1、ETV1和NR4A1，以及翻译调节因子，包括核糖体蛋白S6和eIF4B，同时它还作用于促凋亡分子，例如BAD和DAPK1，从而在ERK通路输入的刺激下促进细胞周期进程、合成代谢和细胞存活。该磷酸化事件将RSK1整合到更广泛的MAPK和PI3K反应信号网络中，因为RSK1的激活依赖于ERK的协同结合、自身磷酸化以及PDK1介导的N端结构域磷酸化，其中磷酸化Thr573标志着C端激酶结构域已被激活，激酶能够执行其效应功能。在多种恶性肿瘤中均观察到ERK-RSK信号通路增强以及包括Thr573磷酸化形式在内的活化RSK1水平升高，这些都与细胞增殖增强、抗凋亡以及mTOR信号通路改变相关。

使用信息

抗体应用 WB, IF 稀释比例
WB IF
1:500-1:2000 1:100-1:500
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 82 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data