Phospho-Tau (Thr205) Antibody [J19P9]

目录号：F9839

打印

生物描述

特异性 Phospho-Tau (Thr205) Antibody [J19P9] 仅识别 Thr205 处磷酸化的内源性 Tau 蛋白水平。
背景 Thr205位点的磷酸化Tau蛋白是微管相关蛋白Tau蛋白的关键翻译后修饰。Tau蛋白共有六种亚型，它们在氨基末端插入序列和羧基末端附近的微管结合重复序列结构域上存在差异。该磷酸化位点位于第二个重复序列区域内，紧邻结合基序。Tau蛋白通常结合并稳定轴突微管，从而支持神经元的运输和结构。然而，Thr205位点以及附近的Ser199和Ser202位点的磷酸化会改变蛋白构象，暴露微管结合结构域附近的富含脯氨酸的区域，并降低其与微管蛋白聚合物的亲和力。这种修饰源于激酶活性，包括 GSK-3、CDK5 和 p38 MAPK，它们在应激或病理信号的作用下靶向该位点；同时，蛋白磷酸酶 2A 以微管聚合依赖的方式选择性地使 Ser202/Thr205 去磷酸化。磷酸化的 Thr205 tau 蛋白通过其暴露的结构域与蛋白磷酸酶 1γ (PP1γ) 相互作用更强，从而提高活性 PP1γ 的水平并破坏海马神经元中的轴突运输，因为这些位点的假磷酸化类似物会损害货物运输和神经突生长。这种修饰整合到更广泛的 tau 蛋白病通路中，其中 AT8 表位（Ser199/Ser202/Thr205）的过度磷酸化通过促进成对螺旋丝的组装和神经毡丝的形成，先于神经纤维缠结的形成。脑脊液中磷酸化Thr205 tau蛋白水平升高与常染色体显性遗传阿尔茨海默病患者的白质完整性丧失相关，且与淀粉样蛋白或血管因素无关，并在Braak分期V/VI期晚期皮质区域显著升高。在生理条件下，该位点调节tau蛋白在神经元发育和应激反应期间的动态结合，其去磷酸化与完整的微管相关；而其失调则通过微管不稳定和运输障碍驱动阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中的神经退行性变。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF 稀释比例
WB IP IHC IF
1:1000 1:100 1:300-1:1200 1:100
反应性 Human, Mouse, Rat
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 50-80 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data

WB

Validated by Selleck

  • Lane 1: Mouse brain, Lane 2: Rat brain