plexin-B1 Antibody (Mouse mAb) [H18F16]

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生物描述

特异性 plexin-B1 Antibody (Mouse mAb) [H18F16] 可检测内源性 plexin-B1 总蛋白水平。
背景 Plexin-B1 是一种 B 类 plexin 家族跨膜受体，可与信号蛋白（尤其是信号蛋白-4D (Sema4D/CD100)）结合。它将细胞外导向或运动信号与 Rho 家族 GTP 酶信号通路以及整合素依赖性通路偶联，从而调控内皮细胞和上皮细胞的细胞骨架组织、迁移和侵袭性生长。该受体包含一个大的胞外区，其中包含一个 Sema 结构域、PSI 和 IPT 重复序列，这些序列构成 Sema4D 结合界面；一个跨膜区段；以及一个胞内区，该胞内区包含一个分裂的 GAP 结构域和 Rho 家族调节因子的结合位点。Sema4D 与配体结合后，会诱导 plexin-B1 聚集和构象重排，进而激活其胞内信号模块。内皮细胞上的Semaphorin-4D与plexin-B1结合，诱导细胞产生一种具有运动性和促血管生成的表型，其特征是黏着斑组装、应力纤维形成和肌球蛋白轻链磷酸化。这种反应依赖于RhoA及其效应分子Rho激酶（ROCK）的激活，它们驱动肌动蛋白-肌球蛋白的收缩和肌动蛋白细胞骨架的重组。Plexin-B1信号通路还与整合素和受体酪氨酸激酶相互作用，从而引发下游级联反应：在内皮细胞中，plexin-B1促进整合素介导的黏着斑激酶家族成员Pyk2的激活，Pyk2进而刺激PI3K活性，并依次激活Akt和ERK，从而将Semaphorin的结合与细胞存活和促有丝分裂通路以及细胞运动联系起来。这些信号事件以 plexin-B1 结合和调节小 GTP 酶的能力为基础；胞内结构域与 RhoA、Rac 及其交换因子相互作用，并且已证明 PLXNB1 中与前列腺癌相关的突变会选择性地破坏 Rac 的结合和隔离，从而改变 Rac 依赖的细胞扩散和突出活动，并改变 RhoA 和 Rac 驱动的细胞骨架程序之间的平衡。 Plexin-B1 是转移行为的关键调节因子：Plexin-B1 的缺失或前列腺特异性过表达野生型 Plexin-B1 可减少对周围基质的侵袭并减少远处转移，而前列腺上皮中患者来源的突变形式 (P1597L) 的表达则显著增加转移扩散，特别是到远处器官的转移，并且这种增强的侵袭与肌球蛋白轻链磷酸化水平升高相关，这与突变型 Plexin-B1 下游 Rho/ROCK 轴的过度激活一致。在这些情况下，plexin-B1 作为一个信号素反应中心，整合配体结合、Rho GTPase 调节和整合素-Pyk2-PI3K-Akt/ERK 信号传导，以控制细胞形状、粘附动力学、血管生成迁移和癌细胞侵袭性，而 PLXNB1 中与前列腺癌相关的突变将这些通路重新连接到促转移输出。

使用信息

抗体应用 WB, IP, IHC, IF, ELISA 稀释比例
WB IP IHC IF
1:100- 1:1000 1:100-1:200 1:50-1:500 1:50-1:500
反应性 Mouse, Human, Rat
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 232 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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