PR-619

目录号：S7130 批次号：S713004

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C7H5N5S2
分子量 223.28 CAS号 2645-32-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 4 mg/mL (17.91 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内
（现配现用）
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 均匀悬浊液可用于口服和腹腔注射。以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 PR-619 是一种非选择性的 deubiquitinylating enzymes (DUBs) 可逆抑制剂，无细胞试验中EC50为1-20 μM。PR-619 可激活自噬。
靶点
JOSD2 [1]
(Cell-free assay)		 SENP6 core [1]
(Cell-free assay)		 UCH-L3 [1]
(Cell-free assay)		 USP4 [1]
(Cell-free assay)		 USP8 [1]
(Cell-free assay)		 View More
1.17 μM(EC50) 2.37 μM(EC50) 2.95 μM(EC50) 3.93 μM(EC50) 4.90 μM(EC50)
体外研究

PR-619是可渗透细胞的，吡啶类广谱DUB抑制剂，靶向作用于ATXN3, BAP1, JOSD2, OTUD5, UCH-L1, UCH-L3, UCH-L5/UCH37, USP1, 2, 4, 5, 7, 8, 9X, 10, 14, 15, 16, 19, 20, 22, 24, 28, 47, 48, VCIP135, YOD1, 及deISGylase PLpro, deNEDDylase DEN1, 和deSUMOlyase SENP6。PR-619作用于HEK293T细胞，提高整体的蛋白质泛素化，这种作用存在剂量和时间依赖性（20到150μM，0.5到20小时）。PR619处理，上调K48和K63连接的多聚泛素链。PR-619诱导HCT116细胞死亡，EC50为6.3 μM。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 Ub-PLA2 实验
20 mM Tris-HCl, pH 8.0,2 mM CaCl2 和2 mM β-巯基乙醇(DUB 实验 buffer)中的重组酶与PR-619或P22077在96孔板中预温育30分钟，然后加入Ub-PLA2和NBD C6-HPC。在室温下使用荧光酶标仪监测线性范围内释放的荧光产物。空白组(2%(v/v) DMSO)和10 mM N-ethylmaleimide作为对照。观察到抑制≥60％，使用S形曲线剂量反应方程测定EC50值。
细胞实验 细胞系 HCT116, HEK293T
浓度 0.5-50 μM
处理时间 72 小时
方法

72小时后, 每孔加入在PBS中制备的0.2 mg/mL Resazurin，细胞再温育3-6小时。使用Ex=535 nm 和Em=590 nm过滤器在荧光计上测量Resazurin还原产物的荧光值。使用Prism计算 EC50值。

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , Front Pharmacol, 2017, https://doi.org/10.3389/fphar.2017.00565]

数据来源于[Data independently produced by , , Front Pharmacol, 2018, 8:565]

数据来源于[Data independently produced by , , Anim Reprod Sci, 2017, 187:64-73]

PR-619在文献中得到引用

USP15 Facilitates Colorectal Cancer Immune Evasion through SMYD3/CCL2-Dependent Myeloid-Derived Suppressor Cell Recruitment [ Cancer Immunol Res, 2025, 10.1158/2326-6066.CIR-24-1194] PubMed: 40323348
A novel mechanism in regulating drug sensitivity, growth, and apoptosis of bortezomib-resistant multiple myeloma cells: the USP4/KLF2/HMGA2 cascade [ J Orthop Surg Res, 2025, 20(1):220] PubMed: 40022160
Noncanonical function of folate through folate receptor 1 during neural tube formation [ Nat Commun, 2024, 15(1):1642] PubMed: 38388461
Sugar-mediated non-canonical ubiquitination impairs Nrf1/NFE2L1 activation [ Mol Cell, 2024, 84(16):3115-3127.e11] PubMed: 39116872
Increased CSN5 expression enhances the sensitivity to lenalidomide in multiple myeloma cells [ iScience, 2024, 27(12):111399] PubMed: 39687025
MAPK-dependent control of mitotic progression in S. pombe [ BMC Biol, 2024, 22(1):71] PubMed: 38523261
DNA polymerase η is regulated by mutually exclusive mono-ubiquitination and mono-NEDDylation [ bioRxiv, 2024, 2024.10.12.618026] PubMed: 39416117
Precise pancreatic cancer therapy through targeted degradation of mutant p53 protein by cerium oxide nanoparticles [ J Nanobiotechnology, 2023, 21(1):117] PubMed: 37005668
Comparative proteomic and phosphoproteomic analysis reveals differential heat response mechanism in two congeneric oyster species [ Ecotoxicol Environ Saf, 2023, 263:115197] PubMed: 37451098
The transcriptome of HTLV-1-infected primary cells following reactivation reveals changes to host gene expression central to the proviral life cycle [ PLoS Pathog, 2023, 19(7):e1011494] PubMed: 37523412

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