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别名 | Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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| 化学式 | C26H25F2N3O6
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| 分子量 | 513.49 | CAS号 | 1135695-98-5 | ||||
| Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 100 mg/mL (194.74 mM) | ||||
| Ethanol | 100 mg/mL (194.74 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| 体内 (现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
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| 产品描述 | Q-VD-OPh (Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone)是一种有效的pan-caspase抑制剂,作用于caspases 1, 3, 8和9,IC50范围在25到400 nM之间,有效抑制与细胞凋亡相关的末端caspase激活,底物裂解,及DNA梯状条带形成。Q-VD-OPh 可抑制HIV感染。 | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 靶点 |
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| 体外研究 | Q-VD-OPh (5-100 μM)有效的抑制了WEHI 231细胞中Actinomycin D诱导的DNA梯度化以及随之而来的细胞凋亡,同时有很少的细胞毒性。Q-VD-OPh阻止了caspase介导的PARP裂解和主要的启动子及效应子caspase的激活。[2] Q-VD-OPh保护了病毒诱导的心肌细胞的凋亡。[4] | ||||||||
| 体内研究 | Q-VD-OPh抑制了缺血小鼠中caspase-1的活性,IL-18蛋白表达以及嗜中性粒细胞的渗透。[3] 在体内试验中,Q-VD-OPh通过抑制caspase-3的活性,避免了病毒诱导的心肌损伤。[4] 在TgCRND8小鼠模型中,Q-VD-OPh抑制了caspase-7的活化,并且抑制了tau相关的病理变化。[5] |
| 细胞实验 | 细胞系 | WEHI-231细胞 |
|---|---|---|
| 浓度 | ~1000 μM | |
| 处理时间 | 4 hours | |
| 方法 | Caspase抑制剂按照一定浓度提前30min加入到apoptotic测试反应液中。 细胞的活性和数目用trypan blue试验进行检测,所有的试验都至少重复三次。 | |
| 动物实验 | 动物模型 | C57BL/6小鼠 |
| 剂量 | ~120 mg/kg | |
| 给药处理 | i.p. |

数据来源于[Data independently produced by , , Mol Nutr Food Res, 2017, 61(12)]

数据来源于[Data independently produced by , , Neurochem Res, 2018, 43(6):1200-1209]
| Enhanced regenerative and developmental potential of embryonal and stem cell-derived platelets compared to adult platelets [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102297] | PubMed: 40795844 |
| Ironomycin induces mantle cell lymphoma cell death by targeting iron metabolism addiction [ Theranostics, 2025, 15(7):2834-2851] | PubMed: 40083931 |
| Interplay of ferroptotic and apoptotic cell death and its modulation by BH3-mimetics [ Cell Death Differ, 2025, 10.1038/s41418-025-01514-7] | PubMed: 40301648 |
| A nonenzymatic dependency on inositol-requiring enzyme 1 controls cancer cell cycle progression and tumor growth [ PLoS Biol, 2025, 23(4):e3003086] | PubMed: 40208872 |
| Interferon regulatory factor 4 mediates nonenzymatic IRE1 dependency in multiple myeloma cells [ PLoS Biol, 2025, 23(4):e3003096] | PubMed: 40215234 |
| The reaction mechanism for glycolysis side product degradation by Parkinson's disease-linked DJ-1 [ J Cell Biol, 2025, 224(8)e202411078] | PubMed: 40464736 |
| NK cell depletion in bispecific antibody therapy is associated with lack of HIV control after ART interruption [ Commun Biol, 2025, 8(1):236] | PubMed: 39953264 |
| The Polybrominated Diphenyl Ether Bromoxib Disrupts Nuclear Import and Export by Affecting Nucleoporins of the Nuclear Pore Complex [ Mar Drugs, 2025, 23(3)108] | PubMed: 40137294 |
| TBK1 and IKKε prevent premature cell death by limiting the activity of both RIPK1 and NLRP3 death pathways [ Sci Adv, 2025, 11(10):eadq1047] | PubMed: 40053580 |
| Parkin-dependent ubiquitination of TAX1BP1 directs efficient autophagic removal of defective mitochondria [ bioRxiv, 2025, 2025.05.16.654474] | PubMed: 40475537 |
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