QNZ (EVP4593)

目录号：S4902 批次号：S490203

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C22H20N4O
分子量 356.42 CAS号 545380-34-5
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 71 mg/mL (199.2 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内
（现配现用）
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 均匀悬浊液可用于口服和腹腔注射。以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 QNZ (EVP4593)有效抑制NF-κB激活和TNF-α产生，在Jurkat T细胞中IC50分别为11 nM和7 nM。
靶点
TNF-α [1]
(Jurkat T cells)		 NF-κB [1]
(Jurkat T cells)
7 nM 11 nM
体外研究

EVP4593抑制了小鼠脾细胞中LPS刺激的TNF-α产生，IC 50为7 nM。[1]

在Htt138Q细胞中，1μM的毒胡萝卜素诱导EVP4593（300 nM）显著减少存储操作的电流（约60％），从而防止异常库操纵性钙流量。 EVP4593能够抑制含有TRPC1的亚基之一通道的活性，但对TRPC1的专门组成均低聚物通道没有影响。sup>[2]

QNZ（40 nM）完全抑制由雪旺细胞层粘连蛋白治疗诱发轴突数量和长度的提升。QNZ降低了雪旺氏细胞的突起长度61.36％。 QNZ显著抑制层粘连蛋白诱导的轴突生长。QNZ也大大削弱72小时培养轴突延伸，这意味着最初的萌芽和长期增长和外延看到响应雪旺细胞接种于层粘连蛋白是通过NF-κB介导的。[3]

QNZ（10 nM）抑制LPS诱导的大鼠中性粒细胞CSE表达的上调。[4]

QNZ (100 nM)抑制了IB4阴性神经元中GRO/ KC对K电流的诱导作用。[5]
体内研究

在大鼠中，EVP4593 (1 mg/kg, i.p.) 剂量依赖性地抑制了角叉菜胶诱导的足肿胀的影响。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 NF-κB检测
人Jurkat T细胞培养在含有10％FCS，100 U/mL青霉素和100μg/mL链霉素的RPMI 1640和5％CO2的 37℃培养箱中。将细胞接种于6孔板（2×106/孔），并使用含有1μg pNFκB-Luc的SUPERFECT转染试剂瞬时转染。转染后，将细胞培养于37℃过夜。它们然后被收集，再悬浮于新鲜培养基中，并接种在96孔板(2×105/孔)。EVP4593溶解在DMSO中，并在适当的浓度含有该细胞的96孔板中，并将该板置于37℃孵育1小时。用于诱导转录，10 ng/mL 的PMA和100 μg/mL PHA加入到各孔中，将细胞在37℃中再培养6小时。培养基被去除，且含有荧光素酶底物的细胞裂解缓冲液加入到每个孔中。每个部分被转移到黑色96孔板中，再发光，立即用在Packard Topcount测量测定。50％抑制浓度（IC 50）值是通过非线性回归法计算。
动物实验 动物模型 角叉菜胶诱导的足肿胀的雄性SD大鼠
剂量 1 毫克/千克
给药处理 腹腔注射

客户使用selleck产品的实验数据

, Cell Death Dis, 2018, 9(6):587

数据来源于[Data independently produced by , , Oncogene, 2018, 37(7):873-883]

数据来源于[Data independently produced by , , Cell Physiol Biochem, 2017, 41(1):91-100]

数据来源于[Data independently produced by , , Nephrol Dial Transplant, 2016: 1–9.]

QNZ (EVP4593)在文献中得到引用

Spatial covariance reveals isothiocyanate natural products adjust redox stress to restore function in alpha-1-antitrypsin deficiency [ Cell Rep Med, 2025, 6(1):101917] PubMed: 39809267
CD146 regulates the stemness and chemoresistance of hepatocellular carcinoma via JAG2-NOTCH signaling [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):150] PubMed: 40032820
NF-κB-mediated EAAT3 upregulation in antioxidant defense and ferroptosis sensitivity in lung cancer [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):124] PubMed: 39987248
Helicobacter pylori infection promotes M1 macrophage polarization and gastric inflammation by activation of NLRP3 inflammasome via TNF/TNFR1 axis [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):6] PubMed: 39762835
Staphylococcus aureus utilizes vimentin to internalize human keratinocytes [ Front Cell Infect Microbiol, 2025, 15:1543186] PubMed: 40061451
LGR4 promotes proliferation and homing via activation of the NF‑κB signaling pathway in multiple myeloma [ Int J Oncol, 2025, 66(2)12] PubMed: 39749708
Tumor-derived apoptotic extracellular vesicle-mediated intercellular communication promotes metastasis and stemness of lung adenocarcinoma [ Bioact Mater, 2024, 36:238-255] PubMed: 38481566
BTLA contributes to acute-on-chronic liver failure infection and mortality through CD4+ T-cell exhaustion [ Nat Commun, 2024, 15(1):1835] PubMed: 38418488
PD-L1-expressing tumor-associated macrophages are immunostimulatory and associate with good clinical outcome in human breast cancer [ Cell Rep Med, 2024, 5(2):101420] PubMed: 38382468
Oncogenic KEAP1 mutations activate TRAF2-NFκB signaling to prevent apoptosis in lung cancer cells [ Redox Biol, 2024, 69:103031] PubMed: 38184997

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