RALA Antibody [G17M6]

目录号：F5011

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生物描述

特异性 RALA Antibody [G17M6] 可检测内源性 RALA 总蛋白水平。
背景 RalA是一种Ras相关的小GTP酶，它在GDP结合态和GTP结合态之间循环，并作为Ras和RalGEF下游的膜相关分子开关，调控胞吐复合体依赖的囊泡运输、胞质分裂以及支持多种肿瘤类型增殖、存活和转移的致癌信号通路。该蛋白具有Ras超家族成员特有的保守GTP结合P环、开关I/II区以及C端高变区，并含有脂化基序。这些结构将RalA锚定到特定的膜微区，并允许其以GTP依赖的方式与效应分子（如胞吐复合体组分Sec5和Exo84、RalBP1/RLIP76以及磷脂酶D1）结合，从而将核苷酸状态与胞吐、胞吞和肌动蛋白细胞骨架调控相偶联。在经典的Ras信号通路中，活化的Ras结合并激活RalGEF（RalGDS、RGL1-3），后者进而将GTP加载到RalA上；组成型活化的RalA表达增强致癌Ras和Raf的转化活性，而显性失活的RalA则抑制Ras和Raf驱动的转化，这表明Ras-RalGEF-RalA通路与Raf-MEK-ERK通路平行运作，共同增强致癌活性。RalA的激活促进胞吐复合体在质膜和中心体的组装，调节货物囊泡的极性运输，并有助于胞质分裂的顺利完成；此外，RalA依赖的胞吐复合体信号传导还影响受体循环和整合素转运，这为RalA调控细胞黏附、迁移和侵袭提供了一种机制途径。人类癌症模型中的遗传学和功能研究表明，RalA是Ras诱导肿瘤发生的必要条件：在Ras突变癌细胞中敲低或抑制RalA会损害其锚定非依赖性生长、肿瘤形成和已建立的异种移植瘤的维持，而RalB的缺失则对细胞存活和自噬产生更显著的影响，这凸显了不同亚型对致癌Ras网络的特异性贡献。在三阴性乳腺癌中，RalA活性升高与侵袭性临床行为相关，而RalA的实验性沉默可减少原发肿瘤生长、限制转移性定植并降低癌症干细胞样特性，这表明RalA是该亚型进展和转移的关键驱动因素，也是亚型选择性抑制的理想靶点。

使用信息

抗体应用 WB 稀释比例
WB
1:1000
反应性 Human, Mouse, Rat, Monkey
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 24 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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