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别名 | (1S,3R)-RSL3 | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
化学式 | C23H21ClN2O5 |
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分子量 | 440.88 | CAS号 | 1219810-16-8 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 88 mg/mL (199.6 mM) | |
Water | Insoluble | |||
Ethanol | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | RSL3 ((1S,3R)-RSL3)是一种ferroptosis的激活剂,不依赖于VDAC,对携带致瘤性RAS的肿瘤细胞具有选择性。它结合并使GPX4失活,介导GPX4所调节的铁死亡。 | |
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靶点 |
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体外研究 | 可诱导铁死亡的化合物通过直接结合或减少谷胱甘肽来使GPX4失活。结合GPX4后,RSL3使GPX4失活、诱导脂质过氧化而诱发的活性氧生成。RSL3可十分快速有效地诱导与致瘤性RAS的协同致死。低浓度(10 ng/ml)RSL3抑制BJ-TERT/LT/ST/RASV12以及DRD细胞的生长,在处理后8小时可杀死敏感细胞[1][2]。 | |
体内研究 | 前列腺素内过氧化物合成酶(PTGS)是前列腺素合成中的一种关键的酶。组成型PTGS1和诱导型PTGS2是PTGS的两种同功酶。在小鼠中,处理以RSL3和erastin后可显著上调由PTGS2编码的COX-2水平[1]。 |
细胞实验 | 细胞系 | TERT/LT/ST/RASV12细胞 |
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浓度 | 1 µg/ml | |
处理时间 | 16小时 | |
方法 | TERT/LT/ST/RASV12细胞处理以1 µM staurosporine, 10 µg/ml erastin, 20 µg/ml RSL5, and 1 µg/ml RSL3,共同孵育16小时。收集所有活细胞和死亡细胞进行离心(1000 rpm for 5 min),保留细胞沉淀进行后续裂解实验。 |
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动物实验 | 动物模型 | 通过皮下注射植入移植瘤的无胸腺的裸鼠(8周龄) |
剂量 | 100 mg/kg | |
给药处理 | 皮下注射 |
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, Am J Physiol Renal Physiol, 2017, doi: 10.1152/ajprenal.00044.2017
数据来源于[Data independently produced by , , Nature, 2017, 547(7664):453-457]
数据来源于[Data independently produced by , , Cell, 2017, 171(3):628-641]
数据来源于[Data independently produced by , , Cell Res, 2016, 26(9):1021-32]
Autophagy regulator ATG5 preserves cerebellar function by safeguarding its glycolytic activity [ Nat Metab, 2025, 7(2):297-320] | PubMed: 39815080 |
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] | PubMed: 39779666 |
Regulation of enzymatic lipid peroxidation in osteoblasts protects against postmenopausal osteoporosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):758] | PubMed: 39824794 |
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] | PubMed: 40101721 |
Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Cooperates with SLC7A11 to Promote Disulfidptosis and Suppress Tumor Growth upon Glucose Limitation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(7):e2408789] | PubMed: 39739602 |
Targeting pancreatic cancer glutamine dependency confers vulnerability to GPX4-dependent ferroptosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101928] | PubMed: 39879992 |
Regulation of calcium signaling prevents neuronal death mediated by NIST DEP in xenoferroptotic cell death conditions [ J Hazard Mater, 2025, 488:137374] | PubMed: 39892142 |
Activating the NFE2L1-ubiquitin-proteasome system by DDI2 protects from ferroptosis [ Cell Death Differ, 2025, 32(3):480-487] | PubMed: 39384955 |
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] | PubMed: 39881208 |
VIPAS39 confers ferroptosis resistance in epithelial ovarian cancer through exporting ACSL4 [ EBioMedicine, 2025, 114:105646] | PubMed: 40088627 |
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