SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) Antibody [N11L5]

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生物描述

特异性 SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) Antibody [N11L5] 可检测外源性 SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) 总蛋白水平。
背景 SARS-CoV-2 刺突蛋白 (S1) 是三聚体 I 类融合糖蛋白的 N 端亚基，它从病毒包膜突出，通过与血管紧张素转化酶 2 (ACE2) 和辅助附着因子结合来调控宿主细胞识别，从而在受体结合和 S 蛋白启动水平上启动病毒进入和嗜性。S1 亚基由 N 端结构域、带有受体结合基序的受体结合结构域以及围绕中心 β 折叠支架排列的两个亚结构域 (SD1 和 SD2) 组成，这些亚结构域富含 N-连接糖基，能够影响表位暴露、稳定融合前三聚体并调节与宿主受体和中和抗体的相互作用。受体结合结构域在“向下”和“向上”构象之间交替，向上构象暴露 ACE2 结合表面； S1 与靶细胞上的 ACE2 结合可稳定其构象，并促进后续 S2′ 的切割以及 S2 亚基的大规模结构重排，从而驱动膜融合；ACE2 结合或抗体结合后 S1 的脱落则触发 S2 中的融合性重折叠级联反应。病毒生产过程中，S1/S2 连接处的多碱性弗林蛋白酶切割位点被切割，产生非共价结合的 S1 和 S2 片段，并增加病毒颗粒上预激活刺突蛋白的比例；S1 保留了多碱性 C 端区域，该区域一旦暴露，即可与神经纤毛蛋白-1 等附着受体结合，从而增强病毒在神经纤毛蛋白高表达组织中的附着和感染性。 ACE2通过S1受体结合基序与病毒结合，决定了病毒对呼吸道、胃肠道ACE2阳性上皮细胞和内皮细胞的趋向性。S1与ACE2的接触，以及局部蛋白酶（TMPRSS2、组织蛋白酶和其他丝氨酸蛋白酶）的可用性，共同调控着病毒质膜融合和内吞途径之间的平衡，而这种平衡在不同的病毒变体和细胞类型之间有所差异。S1序列的变化，包括受体结合基序和N端结构域的替换和插入，可以调节ACE2的亲和力，改变对特定宿主蛋白酶的依赖性，重塑聚糖屏障，并改变对中和抗体的敏感性，从而导致不同变体在传播性、免疫逃逸和细胞类型偏好性方面的差异，同时保持ACE2结合和附着因子结合的核心功能。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF 稀释比例
WB IHC IF
1:1000 1:200 - 1:800 1:800
反应性 Virus
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 141 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data