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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
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化学式 | C13H10BrN3O4 |
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分子量 | 352.14 | CAS号 | 182498-32-4 | ||||||||
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 70 mg/mL (198.78 mM) | ||||||||
Ethanol | 18 mg/mL (51.11 mM) | ||||||||||
Water | Insoluble | ||||||||||
体内(现配现用) |
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* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | SB225002是一种强效的选择性CXCR2拮抗剂,抑制白介素IL-8与CXCR2的结合,IC50为22 nM,选择性比其它测试的7-TMRs高150多倍。 | ||
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靶点 |
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体外研究 | 在体外实验中,SB225002抑制GROα刺激的钙动员,并有效抑制IL-8 和GROα引起的人和兔子中性粒细胞趋化性。[1] SB 225002大幅降低磷酸化ERK1/2的水平,并减少WHCO1细胞中的细胞分化。[2] SB225002作为一种微管抑制剂,也表现出抗肿瘤活性。[3] | ||
体内研究 | 在兔子体内,SB225002选择性阻断IL-8诱导的中性粒细胞着边。[1]在小鼠肝内胆管细胞癌模型中,SB225002 (1 mg/kg i.p.)抑制皮下移植肿瘤的生长。[4]此外,SB225002也表现出长效抗炎作用,并减少小鼠模型中TNBS诱导的结肠炎。[5] [6] |
激酶实验 | 放射性配体结合实验 | |
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测试在96孔微量滴定板中进行,反应混合物包含在20 mM Bis-Tris-丙烷中的1.0 μg/ml 膜蛋白,pH 8.0,与1.2 mM MgSO4,0.1 mM EDTA,25 mM NaCl,和0.03% CHAPS,以及以指示浓度加入的SB 225002 (10 mM 储存于Me2SO),最终Me2SO浓度小于标准结合条件下的1%。通过加入0.25 nM 125I-IL-8 (2,200 Ci/mmol)启动结合。室温下培养1小时后,板使用Tomtec 96孔采集器采集到1% 聚乙烯亚胺和0.5% BSA阻塞的玻璃纤维过滤器上,并用25 mM NaCl,10 mM Tris•HCl,1 mM MgSO4,0.5 mM EDTA,0.03% CHAPS,pH 7.4的溶液洗涤3次。将过滤器干燥,密封在包含10 ml Wallac 205 Betaplate 液体闪烁液的取样袋中,并用Wallac 1205 Betaplate液体闪烁计数器计数。 | ||
细胞实验 | 细胞系 | WHCO1,WHCO5,和 WHCO6 细胞系 |
浓度 | 400 nM | |
处理时间 | 6天 | |
方法 | 原代食管鳞状细胞癌手术活检得到的三种原始食管鳞状细胞癌细胞系WHCO1,WHCO5,和WHCO6在包含10% FCS的DMEM中于37℃,湿润的5% CO2大气环境下培养。MTT测定法使用细胞增殖试剂盒进行。简而言之,1.5 × 103细胞接种在96孔板,每孔含终体积为180 μL的 DMEM。SB 225002 (CXCR2的拮抗剂,400 nM)加入到细胞中,并加入DMSO (溶剂)作为对照。指示的培育周期后,将18 μL MTT标记试剂(终浓度0.5 mg/mL)加入到每孔中,并在湿润的大气环境中培养4小时。180微升增溶溶液加入到每孔中,将板在37℃下放置过夜。分光光度法测定的样品吸光度在595 nm下使用微量滴定板测量。 | |
动物实验 | 动物模型 | 兔子 |
剂量 | 5.5 μg/kg/min | |
给药处理 | 颈外静脉插管 |
, J Cell Mol Med, 2017, 21(7):1411-1419
, Mol Pain, 2016, doi: 10.1177/1744806916646381
数据来源于[Data independently produced by , , Theranostics, 2018, 8(5):1270-1285]
数据来源于[Data independently produced by , , Oncogene, 2017, 36(15):2095-2104]
Extracellular-vesicle-packaged S100A11 from osteosarcoma cells mediates lung premetastatic niche formation by recruiting gMDSCs [ Cell Rep, 2024, 43(2):113751] | PubMed: 38341855 |
Oncogenic KRASG12D extrinsically induces an immunosuppressive microenvironment in lung adenocarcinoma [ bioRxiv, 2024, 2024.01.16.568090] | PubMed: 38293141 |
PMN-MDSCs modulated by CCL20 from cancer cells promoted breast cancer cell stemness through CXCL2-CXCR2 pathway [ Signal Transduct Target Ther, 2023, 8(1):97] | PubMed: 36859354 |
Tumor Cell-Intrinsic SETD2 Deficiency Reprograms Neutrophils to Foster Immune Escape in Pancreatic Tumorigenesis [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(2):e2202937] | PubMed: 36453584 |
Surgical Treatment of Osteosarcoma Induced Distant Pre-Metastatic Niche in Lung to Facilitate the Colonization of Circulating Tumor Cells [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(28):e2207518] | PubMed: 37585564 |
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Sepsis induces non-classic innate immune memory in granulocytes [ Cell Rep, 2023, 42(9):113044] | PubMed: 37643085 |
A precise molecular subtyping of ulcerative colitis reveals the immune heterogeneity and predicts clinical drug responses [ J Transl Med, 2023, 21(1):466] | PubMed: 37443022 |
Microbial-Dependent Recruitment of Immature Myeloid Cells Promotes Intestinal Regeneration [ Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2023, 10.1016/j.jcmgh.2023.10.007] | PubMed: 37898454 |
Blocking the CXCL1-CXCR2 axis enhances the effects of doxorubicin in HCC by remodelling the tumour microenvironment via the NF-κB/IL-1β/CXCL1 signalling pathway [ Cell Death Discov, 2023, 9(1):120] | PubMed: 37037815 |
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