SC144

目录号：S7124 批次号：S712404

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化学数据

别名

N/A

储存条件
(自收到货起)

3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂

化学式

C₁₆H₁₁FN₆O

分子量

322.3

CAS号

895158-95-9

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

65 mg/mL (201.67 mM)

Water

Insoluble

Ethanol

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液

30%propylene glycol 1 5%Tween80 2 65%D5W (oral gavage)

30mg/ml (93.08mM)

以 1 mL 工作液为例，取300μL100mg/ml的澄清propylene glycol储备液加到50μL Tween 80中，混合均匀使其澄清；然后继续加入650μL D5W (oral gavage)定容至 1 mL。工作液请现配现用！

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

SC144是一种具有口服活性的小分子gp130抑制剂，能够诱导gp130(S782)磷酸化和去糖基化、抑制STAT3磷酸化和核转位，并进一步抑制其下游靶基因的表达。

靶点

gp130 ^[1]

体外研究

SC144表现出对药物敏感和耐药肿瘤细胞系的细胞毒性。在大肠癌HT29细胞中联用时，SC144显示和5-氟尿嘧啶和oxaliplatin的协同作用。在oxaliplatin抗性HTOXAR3细胞中，，SC144比oxaliplatin预处理更加有效。此外，在MDA-MB-435细胞中，SC144和paclitaxel的组合表现出在细胞周期的调度相关的协同作用。^[1] 体外SC144处理诱导gp130的磷酸化和去糖基化，产生表面结合的gp130和gp130的相关Stat3的活化的抑制。此外，SC144选择性抑制gp130底物诱导的下游信号激活，包括IL-6和LIF。在OVCAR-8细胞中，SC144处理下调gp130/Stat3调节的蛋白表达，包括Bcl-2，Bcl-xL，生存素，细胞周期蛋白D1，MMP-7，gp130和Ape1/Rel-1。^[2]

体内研究

在人卵巢癌小鼠移植瘤模型中，SC144通过腹腔注射或口服可显著抑制肿瘤生长。在服用SC144两个月后，和对照组相比，实验组中gp130, Bcl-2, Bcl-XL，MMP-7和Ape1/Ref-1蛋白水平显着减少。^[2] 在MDA-MB-435异种移植物小鼠模型中，SC144和紫杉醇联用剂量依赖性地延缓了肿瘤生长。评价SC144的药代动力学的显示，SC144的腹腔内给药显示，在口服给药是没有观察到观察到的两隔室药代动力学消除。^[1]

细胞实验	细胞系	OVCAR-8, OVCAR-5, OVCAR-3, Caov-3, SKOV-3, HEY NCI/ADR-RES
浓度	~10 μM
处理时间	96 小时
方法	MTT检测
动物实验	动物模型	人卵巢癌OVCAR-8异种移植
剂量	10 毫克/千克, 每天
给药处理	腹腔注射或口服

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: 数据来源于[Data independently produced by , , Cell Death Dis, 2016, 7(8):e2339.]

SC144在文献中得到引用

Detection of senescence using machine learning algorithms based on nuclear features [ Nat Commun, 2024, 15(1):1041]	PubMed: 38310113
LIF signaling regulates outer radial glial to interneuron fate during human cortical development [ Cell Stem Cell, 2023, 30(10):1382-1391.e5]	PubMed: 37673072
Targeting the gp130/STAT3 Axis Attenuates Tumor Microenvironment Mediated Chemoresistance in Group 3 Medulloblastoma Cells [ Cells, 2022, 11(3)381]	PubMed: 35159191
Gp130-Mediated STAT3 Activation Contributes to the Aggressiveness of Pancreatic Cancer through H19 Long Non-Coding RNA Expression [ Cancers (Basel), 2022, 14(9)2055]	PubMed: 35565185
MBL Binding with AhR Controls Th17 Immunity in Silicosis-Associated Lung Inflammation and Fibrosis [ J Inflamm Res, 2022, 15:4315-4329]	PubMed: 35923908
Falcarindiol Enhances Cisplatin Chemosensitivity of Hepatocellular Carcinoma via Down-Regulating the STAT3-Modulated PTTG1 Pathway [ Front Pharmacol, 2021, 12:656697]	PubMed: 34025420
Omega‑3 polyunsaturated fatty acids inhibit IL‑11/STAT3 signaling in hepatocytes during acetaminophen hepatotoxicity [ Int J Mol Med, 2021, 48(4)190]	PubMed: 34414450
Inflammatory signals induce MUC16 expression in ovarian cancer cells via NF-κB activation [ Exp Ther Med, 2021, 21(2):163]	PubMed: 33456530
Autocrine and paracrine signaling contributes to acquired chemotherapeutic resistance in Group 3 medulloblastoma [ B.S., The University of Arizona, 2021, ]	PubMed: none
Inhibition of STAT3 activation mediated by toll-like receptor 4 attenuates angiotensin II-induced renal fibrosis and dysfunction [ Br J Pharmacol, 2019, 176(14):2627-2641]	PubMed: 30958891

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