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别名 | N/A | 储存条件 (自收到货起) |
3年 / -20°C / 粉状 1年 / -80°C / 溶于溶剂 |
化学式 | C17H17ClN2O5 |
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分子量 | 364.78 | CAS号 | 305834-79-1 | |
Solubility (25°C)* | 体外 | DMSO | 72 mg/mL (197.37 mM) | |
Ethanol | 72 mg/mL (197.37 mM) | |||
Water | Insoluble | |||
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble. * Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations. |
产品描述 | SC79是一种大脑渗透性Akt磷酸化激活剂,也是一种Akt-PH域易位抑制剂。 | |
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靶点 |
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体外研究 | SC79抑制PHAKTM-GFP血浆膜转位,并增强三个Akt亚型在HEK293,HeLa,HL60,NB4,和HsSulton (B 细胞)细胞中的磷酸化。SC79降低神经兴奋毒性,并防止中风诱导的神经元死亡。[1] SC79恢复BRAT1敲除细胞的增殖,并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。[2] |
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体内研究 | 在永久性局部脑缺血小鼠模型中,SC79 (0.04 mg/g, i.p.)能够使细胞质中Akt活化,并重现Akt信号的初级细胞功能,从而增加神经元的存活。[1] |
激酶实验 | Akt细胞质磷酸化 | |
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Hela细胞血清饥饿1小时,并用IGF (100ng/mL)或SC79 (4 μg/mL)处理30分钟。将细胞在裂解缓冲液中裂解,缓冲液包含250 mM 蔗糖,20 mM HEPES,10 mM KCl,1.5 mM MgCl2,1 mM EDTA,1 mM EGTA,并用蛋白酶抑制剂进行增补。细胞通过25G针头几次,并在冰上保持20分钟。这时候取走所有的细胞裂解物。细胞裂解物以100,000g离心30分钟。上层清液以胞质组分收集。沉淀用裂解缓冲液洗涤,代表细胞膜组分。总细胞裂解物,胞质和细胞膜组分用SDS-PAGE溶解,并通过免疫印迹分析磷酸-Akt (S473),总Akt,微管蛋白(细胞质标记物)和Orai1 (细胞膜标记物)。 | ||
细胞实验 | 细胞系 | HsSultan 和 NB4 细胞 |
浓度 | 8 μg/mL | |
处理时间 | 24 h | |
方法 | HsSultan或NB4细胞(2.5 × 105)接种在24孔板的500 μL无酚红RPMI培养基中,用10% FBS进行增补。培育24小时后,将各个化合物(8 µg/mL)加入,培养过夜(16–20 h)。将50 µL MTT溶液(5 mg/mL溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后,紫色甲臜晶体通过直接加入500 μL异丙醇和0.1 M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后,在570 nm下测量吸光度。 |
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动物实验 | 动物模型 | 永久性局部脑缺血小鼠模型 |
剂量 | 0.04 mg/g | |
给药处理 | i.p. |
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数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2017, 36(1):105]
数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2018, 37(1):41]
数据来源于[Data independently produced by , , EBioMedicine, 2018, 34:35-45]
数据来源于[Data independently produced by , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(11):2848-2861]
Artemisinin Suppressed Melanoma Recurrence and Metastasis after Radical Surgery through the KIT/PI3K/AKT Pathway [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):75-94] | PubMed: 39744440 |
Xiaoai Jiedu recipe reduces cell survival and induces apoptosis in hepatocellular carcinoma by stimulating autophagy via the AKT/mTOR pathway [ J Ethnopharmacol, 2025, 339:119135] | PubMed: 39586558 |
Vegfr3 activation of Pkd2l1+ CSF-cNs triggers the neural stem cell response in spinal cord injury [ Cell Signal, 2025, 130:111675] | PubMed: 39986360 |
Ano5Cys360Tyr mutation leads to bone dysfunction of gnathodiaphyseal dysplasia via disturbing Akt signaling [ Bone Rep, 2025, 24:101825] | PubMed: 39866532 |
A pathological joint-liver axis mediated by matrikine-activated CD4+ T cells [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):109] | PubMed: 38714712 |
A pathological joint-liver axis mediated by matrikine-activated CD4+ T cells [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):109] | PubMed: 38714712 |
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] | PubMed: 38403634 |
Inhibition of Selenoprotein I promotes ferroptosis and reverses resistance to platinum chemotherapy by impairing Akt phosphorylation in ovarian cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(12):e70033] | PubMed: 39669976 |
Jiawei Buzhong Yiqi Decoction attenuates polycystic ovary syndrome through regulating kisspeptin-GPR54-AKT-SHBG system [ Phytomedicine, 2024, 133:155931] | PubMed: 39116604 |
A novel DDIT3 activator dehydroevodiamine effectively inhibits tumor growth and tumor cell stemness in pancreatic cancer [ Phytomedicine, 2024, 155377] | PubMed: none |
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