SC79

目录号:S7863 批次号:S786302

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化学数据

化学结构式 别名 N/A 储存条件
(自收到货起)
3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C17H17ClN2O5

分子量 364.78 CAS号 305834-79-1
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 72 mg/mL (197.37 mM)
Ethanol 72 mg/mL (197.37 mM)
Water Insoluble
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 SC79是一种大脑渗透性Akt磷酸化激活剂,也是一种Akt-PH域易位抑制剂。
靶点
Akt [1]
体外研究

SC79抑制PHAKTM-GFP血浆膜转位,并增强三个Akt亚型在HEK293,HeLa,HL60,NB4,和HsSulton (B 细胞)细胞中的磷酸化。SC79降低神经兴奋毒性,并防止中风诱导的神经元死亡。[1] SC79恢复BRAT1敲除细胞的增殖,并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。[2]

体内研究

在永久性局部脑缺血小鼠模型中,SC79 (0.04 mg/g, i.p.)能够使细胞质中Akt活化,并重现Akt信号的初级细胞功能,从而增加神经元的存活。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验 Akt细胞质磷酸化
Hela细胞血清饥饿1小时,并用IGF (100ng/mL)或SC79 (4 μg/mL)处理30分钟。将细胞在裂解缓冲液中裂解,缓冲液包含250 mM 蔗糖,20 mM HEPES,10 mM KCl,1.5 mM MgCl2,1 mM EDTA,1 mM EGTA,并用蛋白酶抑制剂进行增补。细胞通过25G针头几次,并在冰上保持20分钟。这时候取走所有的细胞裂解物。细胞裂解物以100,000g离心30分钟。上层清液以胞质组分收集。沉淀用裂解缓冲液洗涤,代表细胞膜组分。总细胞裂解物,胞质和细胞膜组分用SDS-PAGE溶解,并通过免疫印迹分析磷酸-Akt (S473),总Akt,微管蛋白(细胞质标记物)和Orai1 (细胞膜标记物)。
细胞实验 细胞系 HsSultan 和 NB4 细胞
浓度 8 μg/mL
处理时间 24 h
方法

HsSultan或NB4细胞(2.5 × 105)接种在24孔板的500 μL无酚红RPMI培养基中,用10% FBS进行增补。培育24小时后,将各个化合物(8 µg/mL)加入,培养过夜(16–20 h)。将50 µL MTT溶液(5 mg/mL溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后,紫色甲臜晶体通过直接加入500 μL异丙醇和0.1 M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后,在570 nm下测量吸光度。

动物实验 动物模型 永久性局部脑缺血小鼠模型
剂量 0.04 mg/g
给药处理 i.p.

客户使用selleck产品的实验数据

数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2018, 37(1):41]

数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2017, 36(1):105]

数据来源于[Data independently produced by , , EBioMedicine, 2018, 34:35-45]

数据来源于[Data independently produced by , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(11):2848-2861]

SC79在文献中得到引用

Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56] PubMed: 38403634
A novel DDIT3 activator dehydroevodiamine effectively inhibits tumor growth and tumor cell stemness in pancreatic cancer [ Phytomedicine, 2024, 155377] PubMed: none
Mapk7 deletion in chondrocytes causes vertebral defects by reducing MEF2C/PTEN/AKT signaling [ Genes Dis, 2024, 11(2):964-977] PubMed: 37692479
IFN-γ decreases PD-1 in T lymphocytes from convalescent COVID-19 patients via the AKT/GSK3β signaling pathway [ Sci Rep, 2024, 14(1):5038] PubMed: 38424104
PHLPP1 inhibits the growth and aerobic glycolysis activity of human ovarian granular cells through inactivating AKT pathway [ BMC Womens Health, 2024, 24(1):25] PubMed: 38184561
Sulindac selectively induces autophagic apoptosis of GABAergic neurons and alters motor behaviour in zebrafish [ Nat Commun, 2023, 14(1):5351] PubMed: 37660128
Sulindac selectively induces autophagic apoptosis of GABAergic neurons and alters motor behaviour in zebrafish [ Nat Commun, 2023, 14(1):5351] PubMed: 37660128
Inhibition of extranodal NK/T-cell lymphoma by Chiauranib through an AIF-dependent pathway and its synergy with L-asparaginase [ Cell Death Dis, 2023, 14(5):316] PubMed: 37160920
NPM promotes hepatotoxin-induced fibrosis by inhibiting ROS-induced apoptosis of hepatic stellate cells and upregulating lncMIAT-induced TGF-β2 [ Cell Death Dis, 2023, 14(8):575] PubMed: 37648688
NPM promotes hepatotoxin-induced fibrosis by inhibiting ROS-induced apoptosis of hepatic stellate cells and upregulating lncMIAT-induced TGF-β2 [ Cell Death Dis, 2023, 14(8):575] PubMed: 37648688

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