SC79

目录号：S7863 批次号：S786303

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化学数据

别名

N/A

储存条件
(自收到货起)

3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂

化学式

C₁₇H₁₇ClN₂O₅

分子量

364.78

CAS号

305834-79-1

Solubility (25°C)*

体外

DMSO

72 mg/mL (197.37 mM)

Ethanol

72 mg/mL (197.37 mM)

Water

Insoluble

体内（现配现用）

澄清溶液

5%DMSO 1 40%PEG300 2 5%Tween80 3 50%ddH2O

3.6mg/ml (9.87mM)

以 1 mL 工作液为例,取50μL72mg/ml的澄清DMSO储备液加到400μLPEG300中,混合均匀使其澄清;向上述体系中加入50μLTween80,混合均匀使其澄清;然后继续加入500μLddH2O定容至1mL。工作液请现配现用!

* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述

SC79是一种大脑渗透性Akt磷酸化激活剂，也是一种Akt-PH域易位抑制剂。

靶点

Akt ^[1]

体外研究

SC79抑制PH_AKTM-GFP血浆膜转位，并增强三个Akt亚型在HEK293，HeLa，HL60，NB4，和HsSulton (B 细胞)细胞中的磷酸化。SC79降低神经兴奋毒性，并防止中风诱导的神经元死亡。^[1] SC79恢复BRAT1敲除细胞的增殖，并减少MitoSox阳性细胞线粒体中超氧化物的产生。^[2]

体内研究

在永久性局部脑缺血小鼠模型中，SC79 (0.04 mg/g, i.p.)能够使细胞质中Akt活化，并重现Akt信号的初级细胞功能，从而增加神经元的存活。^[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验	Akt细胞质磷酸化
激酶实验	Hela细胞血清饥饿1小时，并用IGF (100ng/mL)或SC79 (4 μg/mL)处理30分钟。将细胞在裂解缓冲液中裂解，缓冲液包含250 mM 蔗糖，20 mM HEPES，10 mM KCl，1.5 mM MgCl₂，1 mM EDTA，1 mM EGTA，并用蛋白酶抑制剂进行增补。细胞通过25G针头几次，并在冰上保持20分钟。这时候取走所有的细胞裂解物。细胞裂解物以100,000g离心30分钟。上层清液以胞质组分收集。沉淀用裂解缓冲液洗涤，代表细胞膜组分。总细胞裂解物，胞质和细胞膜组分用SDS-PAGE溶解，并通过免疫印迹分析磷酸-Akt (S473)，总Akt，微管蛋白(细胞质标记物)和Orai1 (细胞膜标记物)。
细胞实验	细胞系	HsSultan 和 NB4 细胞
	浓度	8 μg/mL
	处理时间	24 h
	方法	HsSultan或NB4细胞(2.5 × 10⁵)接种在24孔板的500 μL无酚红RPMI培养基中，用10% FBS进行增补。培育24小时后，将各个化合物(8 µg/mL)加入，培养过夜(16–20 h)。将50 µL MTT溶液(5 mg/mL溶于PBS)接入每孔中。培育2小时后，紫色甲臜晶体通过直接加入500 μL异丙醇和0.1 M HCl到每个孔中溶解。通过离心分离清除细胞碎片后，在570 nm下测量吸光度。
动物实验	动物模型	永久性局部脑缺血小鼠模型
	剂量	0.04 mg/g
	给药处理	i.p.

参考文献

客户使用selleck产品的实验数据

: 数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2017, 36(1):105]

: 数据来源于[Data independently produced by , , J Exp Clin Cancer Res, 2018, 37(1):41]

: 数据来源于[Data independently produced by , , EBioMedicine, 2018, 34:35-45]

: 数据来源于[Data independently produced by , , Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2017, 1863(11):2848-2861]

SC79在文献中得到引用

Artemisinin Suppressed Melanoma Recurrence and Metastasis after Radical Surgery through the KIT/PI3K/AKT Pathway [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):75-94]	PubMed: 39744440
Xiaoai Jiedu recipe reduces cell survival and induces apoptosis in hepatocellular carcinoma by stimulating autophagy via the AKT/mTOR pathway [ J Ethnopharmacol, 2025, 339:119135]	PubMed: 39586558
Vegfr3 activation of Pkd2l1+ CSF-cNs triggers the neural stem cell response in spinal cord injury [ Cell Signal, 2025, 130:111675]	PubMed: 39986360
Ano5Cys360Tyr mutation leads to bone dysfunction of gnathodiaphyseal dysplasia via disturbing Akt signaling [ Bone Rep, 2025, 24:101825]	PubMed: 39866532
A pathological joint-liver axis mediated by matrikine-activated CD4+ T cells [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):109]	PubMed: 38714712
A pathological joint-liver axis mediated by matrikine-activated CD4+ T cells [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):109]	PubMed: 38714712
Combined inhibition of HER2 and VEGFR synergistically improves therapeutic efficacy via PI3K-AKT pathway in advanced ovarian cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2024, 43(1):56]	PubMed: 38403634
Inhibition of Selenoprotein I promotes ferroptosis and reverses resistance to platinum chemotherapy by impairing Akt phosphorylation in ovarian cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(12):e70033]	PubMed: 39669976
Jiawei Buzhong Yiqi Decoction attenuates polycystic ovary syndrome through regulating kisspeptin-GPR54-AKT-SHBG system [ Phytomedicine, 2024, 133:155931]	PubMed: 39116604
A novel DDIT3 activator dehydroevodiamine effectively inhibits tumor growth and tumor cell stemness in pancreatic cancer [ Phytomedicine, 2024, 155377]	PubMed: none

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