SDC2 Antibody [D5J9]

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生物描述

特异性 SDC2 Antibody [D5J9] 可检测内源性 SDC2 总蛋白水平。
背景 SDC2(syndecan-2)是syndecan家族中的一种I型跨膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,其胞外核心蛋白表面修饰有硫酸乙酰肝素链,并作为一种多功能细胞表面共受体,整合细胞外基质、生长因子和形态发生素信号与细胞骨架组织和细胞内激酶通路。该蛋白包含一个短的N端信号肽、一个带有硫酸乙酰肝素连接位点的腔内胞外结构域、一个跨膜区段以及一个胞质尾,胞质尾具有保守的C1和C2基序以及一个可结合PDZ结构域支架和信号转导衔接蛋白的可变区;这种模块化结构使SDC2能够在膜微区聚集,并在细胞-基质和细胞-细胞接触位点组装信号复合物。 SDC2上的硫酸乙酰肝素链可结合多种配体,包括纤连蛋白、血小板反应蛋白、FGF2、EGF家族配体以及其他细胞外基质和生长因子。这些相互作用促进配体呈递给受体酪氨酸激酶和整合素,调节配体梯度,并促进整合素活化、PI3K-Akt和Ras-Raf-MEK-ERK信号通路以及肌动蛋白细胞骨架的重组,这些共同支持细胞增殖、黏附和定向迁移。在神经组织中,SDC2富集于突触后,并调节树突棘和树突状结构的形态发生。突触后SDC2募集并组织FGF22依赖的跨突触信号传导,协调突触前和突触后组装,这表明SDC2作为突触组织者,将硫酸乙酰肝素介导的配体结合与局部细胞骨架和受体重排偶联起来。在发育和上皮形态发生过程中,SDC2参与特化上皮中FGF2和FGF受体依赖的信号传导,并在多个系统中通过调节生长因子的局部可用性和受体结合以及调控下游ERK和PI3K通路,影响分支形态发生、血管生成和组织模式形成。在结直肠癌中,SDC2表达显著上调,该蛋白促进细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)。敲低SDC2可降低p-MEK/MEK和p-ERK/ERK的比值,并逆转EMT标志物的变化,这表明SDC2通过增强MAPK信号通路和EMT程序来促进肿瘤进展。进一步的研究表明,SDC2通过作用于miR-20b-5p的下游并激活JNK/ERK信号通路,参与结直肠癌的5-氟尿嘧啶耐药;SDC2过表达可提高5-FU处理细胞的存活率,而抑制SDC2则可恢复药物敏感性,这揭示了miR-20b-5p/SDC2-JNK/ERK轴将SDC2表达与化疗耐药联系起来。 SDC2在癌细胞来源的细胞外囊泡中也大量存在,并与纤连蛋白和其他物质共同包装,在囊泡生物合成和细胞间通讯中发挥作用,从而在肿瘤微环境中传播促转移信号。SDC2在神经系统和其他组织中的表达使其与树突和突触发育、伤口愈合、血管生成和免疫信号传导密切相关。SDC2基因甲基化正被开发为一种用于早期检测结直肠肿瘤的非侵入性表观遗传生物标志物,粪便或血浆中SDC2 DNA的高甲基化反映了这种信号蛋白聚糖的肿瘤相关表观遗传改变。

使用信息

抗体应用 WB, IHC 稀释比例
WB IHC
1:2000-1:10000 1:250-1:1000
反应性 Human
抗体类型 Mouse Monoclonal Antibody MW 22 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

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