Selinexor (KPT-330)

目录号：S7252 批次号：S725203

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化学数据

化学结构式 别名 ATG-010 储存条件
(自收到货起)		 3年 / -20°C / 粉状
1年 / -80°C / 溶于溶剂
化学式

C17H11F6N7O
分子量 443.31 CAS号 1393477-72-9
Solubility (25°C)* 体外 DMSO 88 mg/mL (198.5 mM)
Ethanol 88 mg/mL (198.5 mM)
Water Insoluble
体内
（现配现用）
均匀悬浊液
CMC-NA
≥5mg/ml 以 1 mL 工作液为例，取 5 mg该产品加到 1 ml CMC-NA 溶液中，混合均匀，即可得工作液浓度为 5 mg/ml的均匀悬浊液。
* <1 mg/ml means slightly soluble or insoluble.
* Please note that Selleck tests the solubility of all compounds in-house, and the actual solubility may differ slightly from published values. This is normal and is due to slight batch-to-batch variations.

制备储备液

生物活性

产品描述 Selinexor (KPT-330, ATG-010) 是一种口服生物有效的选择性CRM1抑制剂。Phase 2。
靶点
CRM1 [1]
(Cell-free assay)
体外研究 KPT-330作为KPT-185的临床候选药，对T-ALL细胞的存活具有相似的作用效果，并迅速引发凋亡反应。KPT-330也降低MOLT-4，Jurkat，HBP-ALL，KOPTK-1，SKW-3，和DND-41细胞系生长，IC50为34-203 nM。[1]
体内研究 在体内，KPT-330显著抑制T-ALL细胞（MOLT-4）和AML细胞（MV4-11）生长，对正常造血细胞几乎没有毒性。[1] KPT-330处理含弥漫性人类多发性骨髓瘤（MM）骨损害的SCID小鼠，抑制MM诱导的骨溶解，并延长寿命。此外，KPT-330通过抑制RANKL诱导的NF-κB和NFATc1，直接损害破骨细胞形成和骨吸收，对成骨细胞和BMSCs影响极低。[2]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验 细胞系 MOLT-4, Jurkat, HBP-ALL, KOPTK-1, SKW-3,和 DND-41细胞系
浓度 ~1 μM
处理时间 72小时
方法 细胞系培养在RPMI1640培养基中，补充10％胎牛血清和青霉素/链霉素。 Cell Titer Glo 测定法用于评估DMSO或KPT-330处理的细胞生存力。细胞按每孔10000个接种在96孔板中，与DMSO或浓度不断增加的KPT-330温育。72 小时后，测量KPT-330处理的细胞存活率，记为对照组DMSO处理细胞的百分比。使用MSCV-IRES-GFP逆转录病毒表达系统获得过表达BCL2的Jurkat细胞。感染BCL2或对照载体病毒的Jurkat细胞通过流式细胞仪进行排序，使用BCL2抗体，通过Western blot分析验证BCL2的表达。
动物实验 动物模型 T-ALL 和 AML 移植瘤小鼠模型
剂量 20 -25 mg/kg
给药处理 口服处理

客户使用selleck产品的实验数据

, Mol Cancer Ther, 2017, 16(4):717-728

数据来源于[Data independently produced by , , J Cell Mol Med, 2018, doi:10.1111/jcmm.13886]

数据来源于[Data independently produced by , , BMC Cancer, 2018, 18(1):764]

数据来源于[Data independently produced by , , Biochem Biophys Res Commun, 2018, 503(3):1773-1779]

Selinexor (KPT-330)在文献中得到引用

Human iPSC-derived nephron progenitor cells treat acute kidney injury and chronic kidney disease in mouse models [ Sci Transl Med, 2025, 17(792):eadt5553] PubMed: 40173262
The macrophage-intrinsic MDA5/IRF5 axis drives HIV-1 intron-containing RNA-induced inflammatory responses [ J Clin Invest, 2025, 135(16)e187663] PubMed: 40493408
Nuclear to Cytoplasmic Transport Is a Druggable Dependency in HDAC7-driven Small Cell Lung Cancer [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(14):e2413445] PubMed: 39887933
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
NPM1-fusion proteins promote myeloid leukemogenesis through XPO1-dependent HOX activation [ Leukemia, 2025, 39(1):75-86] PubMed: 39443736
Atovaquone and selinexor as a novel combination treatment option in acute myeloid leukemia [ Cancer Lett, 2025, 613:217501] PubMed: 39864539
Targeting fucosyltransferase FUT8 as a prospective therapeutic approach for DLBCL [ Oncogenesis, 2025, 14(1):1] PubMed: 39881135
Regulation of chromatin modifications through coordination of nucleus size and epithelial cell morphology heterogeneity [ Commun Biol, 2025, 8(1):269] PubMed: 39979587
The nuclear export inhibitor selinexor improves kidney function in a rat model of focal segmental glomerulosclerosis [ Am J Physiol Renal Physiol, 2025, 329(4):F496-F509] PubMed: 40897473
Efficacy and mechanism of the XPO1 inhibitor selinexor combined with decitabine in T-cell lymphoblastic lymphoma [ Ann Hematol, 2025, none] PubMed: 40014082

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