SELS Antibody [N9D15] Datasheet

生物描述

特异性	SELS Antibody [N9D15] 可检测内源性 SELS 总蛋白水平。
背景	SELS（硒蛋白S，SELENOS）是一种内质网和核周膜蛋白，属于硒蛋白家族，参与内质网相关降解和未折叠蛋白反应通路。它以两种主要的转录本变体形式合成，这两种变体具有不同的3′UTR，从而差异性地支持硒代半胱氨酸的掺入。该多肽包含一个腔内N端片段、一个跨膜螺旋和一个胞质C端，胞质C端含有倒数第二个硒代半胱氨酸残基。结构研究表明，硒代半胱氨酸（Sec）及其相邻的半胱氨酸可以形成硒硫化物氧化还原对，该氧化还原对与内质网相关降解（ERAD）机制中针对二硫键连接的底物的还原酶活性相容。 SELS 蛋白与泛素化错误折叠蛋白、内质网膜复合物以及 AAA-ATPase p97/VCP 结合，作为膜衔接蛋白之一，将错误折叠的内质网蛋白的识别与其逆向转运至胞质溶胶并随后被泛素-蛋白酶体系统降解相偶联，从而将其氧化还原活性和膜定位与内质网蛋白质量控制联系起来。SELS 基因通过 3′UTR 选择性剪接产生至少两种 mRNA 亚型：变体 2 保留了功能性 SECIS 元件，允许将 UGA 密码子重编码为硒代半胱氨酸，从而产生全长硒蛋白 S；而变体 1 缺乏 SECIS 元件，产生不含硒代半胱氨酸的截短蛋白。两种转录本均广泛表达，其中变体 2 通常更为丰富。变体2 3′UTR中的顺式元件，包括一个近端保守的茎环结构和一个位于SECIS下游的区域，能够调节硒代半胱氨酸（Sec）的插入效率，因此SELS蛋白的产量以及含Sec蛋白与截短蛋白的比例均受到3′UTR结构的转录后调控。内质网应激信号和炎症细胞因子能够诱导SELS的表达。对人类疾病中硒蛋白的研究表明，SELS有助于清除内质网中错误折叠的蛋白质，并与其他内质网硒蛋白（如Sep15）一起参与细胞应激和炎症反应。

特异性

SELS Antibody [N9D15] 可检测内源性 SELS 总蛋白水平。

背景

SELS（硒蛋白S，SELENOS）是一种内质网和核周膜蛋白，属于硒蛋白家族，参与内质网相关降解和未折叠蛋白反应通路。它以两种主要的转录本变体形式合成，这两种变体具有不同的3′UTR，从而差异性地支持硒代半胱氨酸的掺入。该多肽包含一个腔内N端片段、一个跨膜螺旋和一个胞质C端，胞质C端含有倒数第二个硒代半胱氨酸残基。结构研究表明，硒代半胱氨酸（Sec）及其相邻的半胱氨酸可以形成硒硫化物氧化还原对，该氧化还原对与内质网相关降解（ERAD）机制中针对二硫键连接的底物的还原酶活性相容。 SELS 蛋白与泛素化错误折叠蛋白、内质网膜复合物以及 AAA-ATPase p97/VCP 结合，作为膜衔接蛋白之一，将错误折叠的内质网蛋白的识别与其逆向转运至胞质溶胶并随后被泛素-蛋白酶体系统降解相偶联，从而将其氧化还原活性和膜定位与内质网蛋白质量控制联系起来。SELS 基因通过 3′UTR 选择性剪接产生至少两种 mRNA 亚型：变体 2 保留了功能性 SECIS 元件，允许将 UGA 密码子重编码为硒代半胱氨酸，从而产生全长硒蛋白 S；而变体 1 缺乏 SECIS 元件，产生不含硒代半胱氨酸的截短蛋白。两种转录本均广泛表达，其中变体 2 通常更为丰富。变体2 3′UTR中的顺式元件，包括一个近端保守的茎环结构和一个位于SECIS下游的区域，能够调节硒代半胱氨酸（Sec）的插入效率，因此SELS蛋白的产量以及含Sec蛋白与截短蛋白的比例均受到3′UTR结构的转录后调控。内质网应激信号和炎症细胞因子能够诱导SELS的表达。对人类疾病中硒蛋白的研究表明，SELS有助于清除内质网中错误折叠的蛋白质，并与其他内质网硒蛋白（如Sep15）一起参与细胞应激和炎症反应。

使用信息

抗体应用

WB, IHC, ELISA

稀释比例

WB	IHC
1:500-1:2,000	1:200-1:1,000

反应性

Human

抗体类型

Mouse Monoclonal Antibody

MW

21 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

SELS Antibody [N9D15]

生物描述

使用信息

文献参考

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