SIRPα/SHPS1 Antibody [B15C11]

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生物描述

特异性 SIRPα/SHPS1 Antibody [B15C11] 可检测内源性 SIRPα/SHPS1 总蛋白水平。
背景 SIRPα（信号调节蛋白α/SHPS1/CD172a）是一种免疫球蛋白超家族跨膜受体，在髓系细胞、神经元以及某些基质细胞和肿瘤细胞上高表达。它作为CD47的主要抑制性受体，并作为膜支架募集SHP-1和SHP-2，从而抑制一系列激活信号，尤其是吞噬作用和炎症效应功能。其胞外区包含三个Ig样结构域，其中N端IgV结构域形成与对侧细胞上CD47的高亲和力结合位点；胞内尾部包含串联的ITIM和ITSM基序，这些基序在配体结合或整合素和生长因子信号刺激下，可被Src家族激酶和JAK2磷酸化，从而形成SHP-1和SHP-2的SH2结构域的结合位点。 CD47与配体结合后，启动SIRPα磷酸化、SHP-1/2募集，以及肌球蛋白IIA、整合素和ITAM通路组分等细胞骨架和信号底物的局部去磷酸化，从而抑制吞噬突触处肌动蛋白-肌球蛋白的积累，并抑制吞噬机制的组装，进而传递强效的“别吃我”信号，保护健康的红细胞、血小板、造血干细胞和突触免遭不适当的吞噬。在巨噬细胞和中性粒细胞中，SIRPα信号通路还与p38 MAPK和STAT3相互作用，在特定情况下降低吞噬活性和细胞毒性，同时促进IL-6和IL-17的产生，在其对细胞内在激活程序的抑制作用之外，又增加了一层细胞因子调节作用。肿瘤细胞通过上调CD47来利用这一通路；肿瘤浸润巨噬细胞和树突状细胞上的SIRPα结合会减弱吞噬作用和抗原呈递，使表达强烈“吞噬我”信号的白血病和实体瘤细胞得以存活，并促进免疫抑制性微环境的形成。血液肿瘤和实体瘤的临床前模型显示，通过基因或药物手段阻断CD47-SIRPα通路可以恢复巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬作用，增强肿瘤特异性T细胞的交叉启动和活化，并抑制肿瘤生长。一系列治疗药物——包括抗CD47抗体、SIRPα-Fc融合诱饵和SIRPα阻断抗体——已作为先天免疫检查点抑制剂进入临床开发阶段。

使用信息

抗体应用 WB, IHC, IF, FCM 稀释比例
WB IHC IF FCM
1:1000 1:500 1:250 1:2020
反应性 Human
抗体类型 Rabbit Monoclonal Antibody MW 55 kDa
储存液配方 PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
储存条件
(自收到货起)		 -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

Application Data