SMARCD3/BAF60C Antibody [C13A4] Datasheet

生物描述

特异性	SMARCD3/BAF60C Antibody [C13A4] 可检测内源性 SMARCD3/BAF60C 总蛋白水平。
背景	SMARCD3，又称 BAF60c，是哺乳动物 SWI/SNF (BAF) ATP 依赖性染色质重塑复合物的核心亚基。该复合物通过稳定 BRG1 或 BRM ATPase 与转录因子之间的相互作用，在发育和代谢过程中实现核小体重定位和基因激活。SMARCD3 蛋白由约 530 个氨基酸组成，包含两个 SWI3 样 ATPase 结合结构域，这两个结构域以非共价方式与 ATPase 马达结合。其两侧是固有无序区，这些无序区允许 SMARCD3 模块化组装成经典的 BAF、神经祖细胞 BAF (npBAF) 或与 ARID1A 或 ARID1B、SS18 以及组织特异性伴侣形成特化的脂质体 BAF (lipoBAF) 复合物。 SMARCD3 的主要功能是整合来自核受体（如 RAR、PPARγ 和 LXR）以及谱系转录因子（如 FOXA1）的信号，将 SWI/SNF 募集到增强子和启动子区域，从而滑动或移除核小体，沉积活性组蛋白修饰（如 H3K27 乙酰化），并驱动参与骨骼肌和心肌分化、通过 SREBP1、ACC 和 FASN 参与脂肪生成、通过 DEPTOR-AKT 信号通路维持葡萄糖稳态以及上皮-间质转化的基因转录。在脂质 BAF 复合物中，SMARCD3 感知摄食和胰岛素信号，重塑脂肪生成基因位点的染色质，增加甘油三酯的生成并抑制分解代谢途径；而在心脏和肌肉组织中，它与 GATA4 和 MEF2C 相互作用，调控先天性形态发生过程中对肌节和细胞骨架组织至关重要的基因。 SMARCD3 失调会导致髓母细胞瘤扩散，尤其是在第 3 组肿瘤中，通过 Reelin 和 H3K27 三甲基化，导致胰腺癌治疗耐药性、腹主动脉瘤，以及各种实体瘤的不良预后。

特异性

SMARCD3/BAF60C Antibody [C13A4] 可检测内源性 SMARCD3/BAF60C 总蛋白水平。

背景

SMARCD3，又称 BAF60c，是哺乳动物 SWI/SNF (BAF) ATP 依赖性染色质重塑复合物的核心亚基。该复合物通过稳定 BRG1 或 BRM ATPase 与转录因子之间的相互作用，在发育和代谢过程中实现核小体重定位和基因激活。SMARCD3 蛋白由约 530 个氨基酸组成，包含两个 SWI3 样 ATPase 结合结构域，这两个结构域以非共价方式与 ATPase 马达结合。其两侧是固有无序区，这些无序区允许 SMARCD3 模块化组装成经典的 BAF、神经祖细胞 BAF (npBAF) 或与 ARID1A 或 ARID1B、SS18 以及组织特异性伴侣形成特化的脂质体 BAF (lipoBAF) 复合物。 SMARCD3 的主要功能是整合来自核受体（如 RAR、PPARγ 和 LXR）以及谱系转录因子（如 FOXA1）的信号，将 SWI/SNF 募集到增强子和启动子区域，从而滑动或移除核小体，沉积活性组蛋白修饰（如 H3K27 乙酰化），并驱动参与骨骼肌和心肌分化、通过 SREBP1、ACC 和 FASN 参与脂肪生成、通过 DEPTOR-AKT 信号通路维持葡萄糖稳态以及上皮-间质转化的基因转录。在脂质 BAF 复合物中，SMARCD3 感知摄食和胰岛素信号，重塑脂肪生成基因位点的染色质，增加甘油三酯的生成并抑制分解代谢途径；而在心脏和肌肉组织中，它与 GATA4 和 MEF2C 相互作用，调控先天性形态发生过程中对肌节和细胞骨架组织至关重要的基因。 SMARCD3 失调会导致髓母细胞瘤扩散，尤其是在第 3 组肿瘤中，通过 Reelin 和 H3K27 三甲基化，导致胰腺癌治疗耐药性、腹主动脉瘤，以及各种实体瘤的不良预后。

使用信息

抗体应用

WB, IP

稀释比例

WB	IP
1:1000	1:100

反应性

Human, Mouse, Rat, Monkey

抗体类型

Rabbit Monoclonal Antibody

MW

60 kDa

储存液配方

PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件
(自收到货起)

-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

实验方法

SMARCD3/BAF60C Antibody [C13A4]

生物描述

使用信息

文献参考

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